神经缺血.docVIP

周围神经损伤 周围神经纤维由神经元胞体发出。运动和感觉神经纤维均为有髓纤维，外有一层神经内膜，许多神经纤维组成一神经束，外有神经束膜，许多神经束集合成一支周围神经，外有神经外膜，自主神经的节后神经纤维随感觉支走行，故与感觉神经分布相同。 神经的血供较丰富，对缺血的耐受力比肌肉强，周围神经有两组互相吻合而功能上又相互独立的微血管系统，即内在与外在血管系统。因神经的血供经邻近组织通过神经系膜到神经，故广泛游离神经系膜时可致该神经缺血坏死，游离近端过多有可能发生神经缺血。神经缺血后，神经束间形成瘢痕，使神经发生功能障碍，手术时部分神经系膜受到破坏，该部分血供被阻断，但可通过侧枝循环得到代偿。 神经损伤的原因有开放性和闭合性，损伤又分为神经断裂，轴索断裂，神经失用症； 神经断裂：多见于开放性损伤造成的完全性与不完全性断裂，前者表现为感觉与运动功能完全性丧失并发肌肉神经营养不良性改变，后者为不完全性丧失。 轴索断裂：轴索断裂而鞘膜完好，但神经功能丧失，多见于挤压或牵拉损伤。当致伤因素解除后，受伤神经多在数月内完全恢复功能。 神经失用症：神经轴索和鞘膜完整，但神经传导功能障碍，可持续几小时至几个月，多因神经受压或外伤引起，一般可自行恢复。 病理过程：周围神经断裂后远端的神经轴索和髓鞘坏死碎裂，2-8周后被雪旺细胞消化及吞噬细胞吞噬而发生华勒退行性变，雪旺鞘随之空虚塌陷，近端神经轴索和髓鞘只有一小段发生退变，以后雪旺细胞增生复原。神经修复术后一段时间，近端神经轴索才开始以每日1-2mm的速度经雪旺管向远端长入，再生的神经纤维数由少到多，由细到粗，有髓鞘的再生髓鞘，无髓鞘的不再生髓鞘。神经如未修复，近端再生的神经纤维在断裂处与雪旺细胞及结缔组织形成假性神经瘤。 周围神经损伤后，所支配的肌肉瘫痪，肌细胞逐渐萎缩，细胞间纤维细胞增生，运动终板变形，最后消失。其感觉神经分布区的各种感觉丧失，肌肉可出现营养不良性退变，如能及时吻合断离的神经，效果较好，但一般不完全恢复其功能。混合神经吻合效果较单纯运动或感觉神经为差。神经缺损可行移植术，但效果远不如吻合术。 骨折或关节挤压对神经的压迫，未断裂的神经，有望在1-3个月恢复其功能，如神经断裂或嵌入骨折断端或关节面之间，则应尽早手术探查处理。 神经损伤修复的时机原则上愈早愈好。 一期修复最好在6-8小时内进行，恢复效果好。①无菌手术中损伤的神经；②开放性指神经损伤；③整齐的锐器伤，肌腱等软组织损伤较少；④能够确定神经损伤范围，技术条件具备。 二期手术时间最好在伤后1-3个月内进行，6月内也能获得较好的效果，之后则越来越差。包括：神经松解术，神经吻合术，神经移植与转移，肌腱转移术和关节融合术。 神经的缺血再灌注的病理过程如下： 坐骨神经缺血５ｈ，再灌注２４ｈ后可观察到坐骨神经外膜血管内炎症细胞增多，中性粒细胞附壁、渗出血管外，内皮细胞间隙增宽，血管壁外周中性粒细胞较多见。有的中性粒细胞远离血管壁，散在于脱离胶原纤维间，亦可见少量淋巴细胞，有的血管内红细胞变形，血栓形成，血小板凝集成块、附壁、或纤维素与血细胞集结成团而堵塞血管腔，甚至封闭管腔。神经束膜见少量中性粒细胞等炎症细胞浸润坐骨神经内少部分髓鞘分离形成大小不等的裂隙，有的轴突水肿，轴突与髓鞘分离形成大小不规则的积液腔，有些髓鞘壁内呈虫蚀状改变，提示髓鞘变性伴有轴突内线粒体水肿，部分雪旺细胞内质网线粒体水肿。 周围神经缺血再灌注损伤是多因素、多致病机制相互作用的结果：缺血再灌注损伤是以组织损伤为特征的病理过程，氧自由基、超氧阴离子、过氧化物在其发生发展中起重要作用。再灌注后氧自由基的爆发性产生，使脂质发生过氧化，损伤了生物膜，引起血神经屏障破坏和缺血神经纤维变性。周围神经组织由于血供丰富、耗氧量低，且能迅速适应无氧代谢，故较少发生缺血再灌注损伤。但随着车祸伤、机械切割伤等易致肢体长时间缺血缺氧损伤发生率的不断提高，对于周围神经缺血再灌注损伤的防治也日益受到重视。 研究认为，周围神经缺血再灌注主要损伤不是发生于缺血期间，而是在血液灌注恢复，氧分子重新进入组织后。在正常生理条件下，由于机体有强大的自由基防御系统，可将产生的自由基及时清除。而缺血再灌注时抗氧化物质在缺血期间已被大量消耗灭活，血流恢复时自由基产生急剧增加，清除能力却显著下降，造成自由基的堆积。自由基可直接攻击神经髓鞘髓磷脂，造成脂质过氧化损伤，导致髓鞘水肿，细胞膜通透性增加。随着细胞膜通透性升高，钙离子内流随之升高，细胞内出现钙超载，钙超载可进一步加重细胞内氧化应激失衡，形成氧化应激失衡与钙超载的恶性循环。 细胞凋亡是神经元死亡的基本形式。发育过程中的神经元是否与外界靶器官有接触,是否建立了神经调控通路,是决定神经元是否发生凋亡的一种重要原因。实验表明,坐骨神经外血管系的缺血可以引起其相关腰髓节段