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呼吸衰竭的诊治 呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 诊断呼吸衰竭的标准是在海平面、静息状态下呼吸室内空气，PaO２低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。 呼吸衰竭的分类 按动脉血气改变：低氧血症型（I型） 高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气障碍型和换气障碍型 按病变部位：中枢性和外周性 按发生快慢和持续时间的长短：急性和慢性 呼吸衰竭的病因与发病机制 一、肺通气功能障碍 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation) 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍 1. 限制性通气不足常见原因 呼吸肌活动障碍 中枢神经系统或周围神经系统器质性病变 麻醉药、镇静药过量所致的呼吸中枢抑制和神经阻滞； 呼吸肌收缩功能障碍：呼吸肌疲劳；呼吸肌营养不良性萎缩；低钾血症、酸中毒引起的呼吸肌无力等。 1. 限制性通气不足常见原因 胸廓或肺的顺应性降低 严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化 严重的肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化） 表面活性物质（alveolar surfactant）生成不足和（或）消耗、破坏增多 胸腔积液和气胸 肺扩张受限 肺泡表面活性物质 Laplace定律 2. 阻塞性通气不足 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。 气道阻力（airway resistance）：气体流动时，气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间产生摩擦而形成的阻力。影响气道阻力的因素是多方面的，其中以气道内径最为重要。R ? 1/r4 2. 阻塞性通气不足 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管狭窄或阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 （COPD） 中央性气道阻塞 阻塞位于胸外（ extrathoracic obstruction ）： 吸气性呼吸困难（Inspiratory dyspnea ） 阻塞位于胸内（ intrathoracic obstrucdtion ）： 呼气性呼吸困难（ Expiratory dyspnia ） 外周性气道阻塞 主要表现为呼气性呼吸困难 发生机制： 小气道的解剖结构 等压点（isobaric point, IP） 上移 等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位。 正常人的等压点位于软骨气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上移（移向小气道），移至无软骨小气道。呼气性呼吸困难，内源性呼气末正压（PEEPi）0cmH2O=1个大气压 通气障碍的血气变化 * Ⅱ型呼衰： PaO260 mmHg，PaCO250 mmHg。 PAO2↓、PACO2↑ PaO2↓、PaCO2↑ PaCO2取决于：每分CO2产量/每分肺泡通气量。 PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标。 二、肺换气功能障碍 肺换气功能障碍： 弥散障碍 diffusion impairment 肺泡通气与血流比例失调ventilation-perfusion imbalance 解剖分流增加 increase of anatomical shunt （一）弥散障碍 弥散障碍（diffusion impairment）是由肺泡膜面积 减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。 气体弥散速度： 肺泡膜两侧的气体分压差；气体的分子量和溶解 度；肺泡膜面积与厚度 气体弥散量： 血液与气体接触的时间 弥散障碍的原因 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短 弥散障碍的原因 肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸时，35～40m2面积 肺实变、肺不张、肺叶切除等 肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1um，肺泡腔到红细胞膜5um 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成时使弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 弥散障碍时的血气变化* I型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异 弥散障碍时的血气变化* （二）肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q) = 4.2 / 5 = 0.84 通气血流比值范围：