病理生理学 简答、问答题论述题整理.doc

简答题 PART 1 一、简述脑死亡的诊断标准 判定脑死亡的根据是 ①不可逆昏迷和大脑无反应性； ②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸； ③颅神经反射消失； ④瞳孔散大或固定； ⑤脑电波消失； ⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。 二、哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？ 低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。 （1）细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。 （2）细胞外液汳透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。 （3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。 三、分析水中毒对机体的影响。 细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。 急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停， 轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。 四、试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。 驱使血管内液体向外滤除的力量是平均有效流体静压，促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压，正常情况下，组织液生成略大于回流。淋巴回流，组织液回流剩余部分须经淋巴系统回流进入血液循环，正常成人在安静状态下酶小时大约有120ml液体经淋巴系统进入血液循环。组织间隙流体静压升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易通过。因此，淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，而且可把毛细血管漏出的蛋白质，细胞代谢产生的大分子物质会吸收入体循环。上述一个或一个以上的因素同时或相继失调，都可能成为水肿发生的重要原因。 五、低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？ 低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。 六、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？使分析其发生机制。 剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒机制： ①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血； ②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒； ③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多引起代谢性碱中毒。 七、急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？为什么？酸碱平衡指标会有哪些变化？ 可发生代谢性酸中毒， 因为肾的功能之一为排酸保碱，在严重肾功能衰竭者，体内固定酸不能由尿排泄，特别是硫酸和磷酸在体内蓄积，H+浓度增加导致HCO3-浓度降低，由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，PH下降通过呼吸代偿，Paco2继发性下降，ABSB。 八、失血性休克可引起哪种类型的缺氧。 失血性休克时，因大量血液丧失及组织血量不足，引起组织供氧不足，可导致循环性缺氧。 九、肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧机制？ 可引起乏氧性缺氧，因肺水肿时，肥的通气功能受到限制引起肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，PaO2和血氧不足，引起乏氧性缺氧。 十、分析慢性缺氧时红细胞增多的机制。 慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾脏生成和释放促红细胞生成素EPO增加；缺氧可使胞浆内HIF-1活性增高，HIF-1与EPO基因3段增强子结合，增强了EPO基因的表达，使EPO增多，EPO分子量为34000的糖蛋白，能促进干细胞分化为原红细胞，并促进其分化、增殖和成熟，加速血红蛋白的合成，使骨髓中的网织红细胞和红细胞释放入血。 十一、试述初上高原的人呼吸急促的机制。 高原空气稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于60mmHg而刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。 十二、动脉血压高低是否可以作为判断休克发生的标志？为什么？ 不能，因为休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强，通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠的增加，增加转意血量，从而使心输出量增加，加上外周阻力升高，所以血压降可不明显。 十三、使叙述休克早期微循环变化的特点及代偿意义。 休克早期即为休克代