第9章 呼吸系统.pptVIP

  1. 1、本文档共34页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
第9章 呼吸系统

笑话:;9 呼吸:气体交换;上呼吸道: 鼻 咽 喉 下呼吸道: 气管 各级支气管 ;鼻根 鼻背 鼻尖 鼻翼 鼻唇沟 ;;;气管进入胸腔.分为2个支气管。 入肺后.支气管再一分为二.分为细支气管. 细支气管经过15一16次的一再分支,分为终末细支气管。以上这些通道的功能在于引导空气进入肺直到呼吸表面,在其中并不进行气体交换(传导部)。 终末细支气管以下再分为呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡(呼吸部).;支气管 ;圆锥形 一尖 一底 三面 三缘;肺泡壁只有一层上皮细胞.其中分布着毛细血管网。 肺泡是真正进行体内外气体交换的地方 肺泡的直径为75—300um,总数约3亿.总面积约为50一100 m2,为体表面积的25—50倍。; 肺的换气活动依靠骨骼肌的收缩与舒张;;;肋间外肌收缩→肋骨上移→ 胸廓前后径增大→肺内压下降 大气压→吸气 膈肌收缩→膈下移→胸廓上下径 增大→肺内压下降大气压→吸气 ;(2)expiration 呼气 肋间外肌舒张→ 肋骨下移→ 胸廓前后径减小→ 肺内压上升大气压→呼气 (2)expiration 呼气 膈肌舒张→ 膈上移→ 胸廓上下径减小→ 肺内压上升大气压→呼气 ;潮气量:人在平静呼吸时,每次的吸入或呼出的气量.成年人的潮气量约为400-500ml。 补吸气量:在平静吸气后再作最大吸气动作所能增加的吸气量,成年人约为1500-1800ml。 补呼气量:在平静呼气后再作最大呼气动作所能增加的呼气量,成年人约为900-1200ml。 肺活量:最大吸气后尽力呼气所能呼出的气量称为肺活量(vital capacity),成男为3500ml,成女为2500ml。 肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量;血液运送呼吸气体;;氧在血液中的运输;二氧化碳在血液中的运输 二氧化碳 血浆 红细胞 CO2+H2O H2CO3   H++HCO3-   到达肺泡毛细血管时的变化:  H++HCO3- ;呼吸运动的调节;人体对高山的适应;危害人体健康的呼吸系统疾病;感冒与流行性感冒; 感冒,习惯上分为病毒性感冒和细菌性感冒。或者普通感冒和流行性感冒。 病毒性感冒有:普通感冒、流行性感冒和病毒性咽炎等。 细菌性感冒有:细菌性咽扁桃体炎。 其主要不同是致病因素不同,病毒性感冒是由于病毒所致,而细菌性感冒是由于细菌所致。 ; 流行性感冒,是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。病毒存在于病人的呼吸道中,在病人咳嗽、打喷嚏时经飞沫传染给别人。流感的传染性很强,由于这种病毒容易变异,即使是患过流感的人,当下次再遇上流感流行,他仍然会感染,所以流感容易引起暴发性流行。一般在冬春季流行的机会较多,每次可能有20~40%的人会传染上流感。 流感的症状:突然畏寒、发热、头痛、全身酸痛、鼻塞、流涕、干咳、胸痛、恶心、食欲不振,婴幼儿或老年人可能并发肺炎或心力衰竭。 普通感冒:俗称伤风,是由鼻病毒等引起。普通感冒较流行性感冒传染性要弱得多,一般人在受凉、淋雨、过度疲劳后,因抵抗力下降,才容易得病。所以普通感冒往往是个别出现,很少象流行性感冒流行时,病人成批出现。 普通感冒发病时,多数是低热,很少高热,病人鼻塞流涕、咽喉疼痛、头痛、全身酸痛、疲乏无力等症状较流感轻微,并无生命之虑。 ;矽肺;1.矽肺 二氧化硅尘粒(矽尘)吸入肺泡后被巨噬细胞吞噬,含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成??次级溶酶体。矽酸的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键,导致吞噬细胞溶酶体崩解,细胞本身也被破坏,矽尘释出,后又被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行。受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”,并激活成纤维细胞,导致胶原纤维沉积,肺组织纤维化。;;;;

文档评论(0)

djdjix + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档