脑动脉瘤麻醉终极版PPT.ppt

* 吉林省前卫医院 林晓东 麻醉技术多样化 麻醉管理精细化 概 述 脑动脉瘤是脑动脉的局限性异常扩大，是引起SAH的主要病变。破裂的发生率占48%，术中动脉瘤破裂出血、脑血管痉挛、颅内压增高均可导致不良后果。手术治疗的效果与麻醉处理是否得当有直接关系，同时也与动脉瘤围术期多种并发症（瘤破裂、脑缺血和神经功能丧失）的严重程度紧密相关。 分 级 根据严重程度分级： 0 级? ? ? ? 未破裂动脉瘤 　　Ⅰ 级? ? ? ? 无症状或轻微头痛 　　Ⅱ 级? ? ? ? 中一重度头痛. 脑膜刺激征. 颅神经麻痹 　　Ⅲ 级? ? ? ? 嗜睡，意识混浊，轻度局灶神经体征 　　Ⅳ 级? ? ? ? 昏迷，中或重度偏瘫，有早期去脑强直或自主神经功能紊乱 　　Ⅴ 级? ? ? ? 深昏迷，去大脑强直. 濒死状态 Ⅰ 级、　Ⅱ 级 脑自主调节功能和颅内压接近正常 术 前 评 估 1．神经系统检查、循环、呼吸功能、肝肾功能、动脉瘤部位、大小、出血量、术前禁食 2．全身状况的评估 是否存在血容量不足 术前访视应重视病人颅内压是否增高，是否存在恶心呕吐 是否应用脱水剂及利尿剂，应用时间长短，术前应查水及电解质的变化（低钾血症），以防术中对心血管功能的影响。 3．术前用药：原则为不抑制呼吸功能，不增加颅内压 最新相关文献报道 《右美托咪定对脑动脉瘤手术全麻诱导、气管插管和安置头架时血流动力学的影响》2011年3月第17卷第8期 （中华麻醉学） 方法：所有的患者均不用麻醉前用药。右美组-15min内静脉泵注浓度4ug/ml的右美1ug/kg。对照组-等容量的生理盐水。之后所有的患者静注2.0mg/kg丙泊酚、0.5ug/kg舒芬太尼和0.9mg/kg罗库溴铵全麻插管，机械通气，维持2.0%七氟烷和6-8mg/（kg.h）丙泊酚，间断静注0.3mg/kg罗库溴铵保持无体动。上头架前1min，静注舒芬太尼0.2ug/kg和利多卡因1.5mg/kg以减轻心血管的反射。 结论：有研究显示，右美具有中枢性降压作用，以此推论，诱导前应用可能会加剧血压的下降，而本研究中，不但未发生血压的下降，而且明显减轻了诱导期低血压的程度。究其原因，可能为其激动了阻力血管平滑肌的a2受体，进而产生血管收缩作用有关。 研究表明：右美可稳定强刺激期间的血流动力学，因此可能具有减少术中脑水肿、颅内高压和瘤体破裂，是脑动脉瘤手术良好的麻醉辅助药。 动脉瘤夹闭前控制性降压 -----第二个重要环节 经典预防方法：剥离动脉瘤特别是在接近脑供血动脉前和夹闭瘤壁时实施控制性降压 药物选择：钙离子通道阻滞剂 原因：脑血管平滑肌对钙离子通道阻滞剂非常敏感，较小的剂量即可减少或阻断钙离子内流，尤其时缺血后低灌注区的血流量增加明显，从而改善微循环，防止脑细胞坏死，具有脑保护作用。 相 关 文 献 《尼卡地平靶控输注控制性降压在脑动脉瘤夹闭手术中的应用研究》2011年2月第24卷临床医学杂志 方法：于开颅后剪开脑膜前实施控制性降压，选用静脉靶控输注0.01-0.02%尼卡地平，初始速度5-10ug/kg.min，调节尼卡地平的速度使MAP在60-70mmHg，收缩压在100mmHg，于动脉瘤夹闭后结束降压。 结论:尼卡地平不增加脑代谢和颅内压，平稳，不影响心率，复压过程平稳，停药后无反跳和颅内压增高。 控制性降压 不同之处：开颅前降低血压而不是降低颅内压 时机：剥离前20min 目标：脑血流自动调节限度内（MAP60- 70mmHg）以保证足够的脑灌注压（老年、高血压患者 2/3) 注意：参考MAP、CVP及实际出血量，适当输血输液，夹闭后停用降压药，适当快速补充血容量，高血压-高容量-血液稀释疗法，使血压回升至术前水平，有利于扩开闭合的脑血管，改善脑血流，提高氧供，便于术野止血或脑功能的恢复，避免脑血管痉挛而至的脑组织局灶性神经损伤、意识障碍甚至死亡。 麻醉维持管理要点 体位及呼吸道的管理 麻醉脑灌注的维护 术中颅内压控制策略 降低脑代谢措施 药物脑保护的再认识 术中监测措施的实施 神经外科围手术期补液的特殊性 动脉瘤破裂时麻醉处理 苏醒期的管理 体位及呼吸道的管理 体位 头抬高15-30度有利于静脉回流，防止缺氧引起的ICP升高和脑水肿的发生。 呼吸道管理 1 避免发生呼吸道梗阻、CO2蓄积和低氧血症 2维持足够的麻醉深度，避免发生呛咳和支气管痉挛 麻醉与脑灌注的维护 危害—— 缺血缺氧 术中组织低灌注的主要原因： CPP=MAP-ICP 1低血压 麻醉诱导期低血压