美托洛尔治疗心力衰竭的临床疗效观察.docVIP

精品论文 参考文献 美托洛尔治疗心力衰竭的临床疗效观察 小巴桑 　　（拉萨市医院内科 850000） 　　【摘要】目的 观察美托洛尔在常规治疗心力衰竭中的临床疗效。方法 将我院2012年度一年中接收的142例心力衰竭病人随机分为两组，每组71人，实验组接受心力衰竭的常规治疗，对照组在常规治疗的基础上加用美托洛尔辅助治疗，观察比较两组疗效。结果 相比于对照组，接受美托洛尔治疗的对照组疗效显著，住院率和死亡率下降，预后良好。讨论 美托洛尔对治疗心力衰竭有明显疗效，并可改善患者预后。 　　【关键词】美托洛尔 选择性受体beta;1阻断剂 心力衰竭 　　【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）03-0205-02 　　心力衰竭又称充血性心力衰竭或心功能不全，主要变现为心脏泵血功能障碍，可由多种心脏疾病引起，发病率和病死率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，严重影响患者的生活质量。近年来beta;1受体阻断剂美托洛尔作为治疗心力衰竭的新晋药物备受关注，在改善发病率和死亡率上去的一系列成果。为此，我院针对美托洛尔进行心力衰竭改善治疗的研究实验，现报告如下： 　　1 临床资料和方法 　　1.1 临床资料 选用我院2012年度一年中收治的资料完整的心力衰竭病人142例，心功能均为Ⅱ～Ⅳ级（根据NYHA心功能分级标准）包括81例男性患者，61例女性患者，年龄在39-75岁之间，其中有高血压性心脏病患者28例，冠心病患者69例，心肌病患者23例，心肌炎患者22例，病程在7个月～4年。选用的142例病人中已排除窦房结传导阻滞、Ⅱ度以上传导阻滞、肝肾功能不全、窦性心律过缓（心率＜60次/min），低血压（收缩压＜90mmHg舒张压＜60mmHg）等无法使用美托洛尔治疗的患者。随机平均分为两组，一组为对照组，一组为实验组，各组疾病分布均衡，并采用三盲法实施实验过程以减少实验误差。选用实验对象在性别、年龄、病程和心功能分级方面无统计学意义。 　　1.2 方法 治疗前分别对两组进行心脏比超，血沉、心电图、血糖、血脂、肝肾功能和血压、心率测定等检查并记录，对照组在治疗原发病的基础上给予心力衰竭的常规治疗（包括使用强心剂、利尿剂、血管扩张剂、转换酶抑制剂和心衰常规护理），实验组在常规治疗的基础上加用美托洛尔辅助治疗，初次给药6～12mg，5～7天后调整用药剂量，逐渐增加直至能耐受的最高剂量(血压不低于90/60mmHg、心率不低于60次/分)。实验组待原发病稳定后再给予美托洛尔。两组治疗一个月和半年后分别重新进行治疗前所做的检测并进行疗效评估。 　　1.3 疗效评定：显效：治疗后心功能等级上升Ⅱ级；有效：治疗后心功能等级上升Ⅰ级；无效：治疗后心功能不变甚至恶化加重。 　　2 结果 　　一个月治疗，两组血糖、血脂、血常规以及肝肾功能均无明显变化，其临床疗效无统计学意义（P＞0.05）,但相比于对照组，实验组在血压和心率方面有明显下降。半年治疗，对照组显效25例，有效17例，总体有效率为59%，实验组显效31例，有效20例，总体有效率72%，二者有明显差别，有统计学意义（P＜0.05）。 　　3 讨论 　　美托洛尔作为beta;1受体阻断剂已成为临床上治疗心力衰竭重要手段，与强心剂、利尿剂合并为治疗心力衰竭的三个有效基本方法。目前已明确，导致心力衰竭发生发展的机制是心室重塑，而交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活是导致心室重塑的重要因素[1]。美托洛尔为无部分激动活性即心脏选择性beta;1受体阻断剂，无膜稳定作用，血药浓度与心率降低成直线相关，肝脏首过消除率高，相比于其他beta;1受体阻断剂毒副作用较小，主要用于高血压、心率失常、甲亢、心绞痛等，对于高血压性心力衰竭有显著疗效，其可能药理机制为：①减慢心率，减少心肌能量消耗，有利于改善心脏收缩功能；②改善心律失常、异位起搏等非窦性起搏情况；③保护心肌，对抗交感神经加快心率和缩血管的作用，同时，心功能的改善与儿茶酚胺的降低相一致，美托洛尔可改善儿茶酚胺对心脏的毒害作用，改善外周缺血缺氧；④充血性心力衰竭时肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，生成较多的血管紧张素Ⅱ导致外周血管阻力增加，醛固酮释放，水钠潴留，心脏前后负荷增加[2]。美托洛尔可直接或间接作用于水钠调节系统，改善水钠储溜，降低心脏前后负荷，逆转心衰；⑤心力衰竭患者由于过度的神经激素代偿造成自主神经失衡同时由于交感神经末梢释放的去甲肾上腺素对心肌有直接损伤作用使beta;1受体长期暴露与激动剂下导致beta;1受体密度下调[3]。美托洛尔可使beta;受体密度上调，恢复交感刺激