美沙拉嗪颗粒治疗溃疡性结肠炎临床疗效观察.docVIP

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美沙拉嗪颗粒治疗溃疡性结肠炎临床疗效观察

精品论文 参考文献 美沙拉嗪颗粒治疗溃疡性结肠炎临床疗效观察 朱洪波 (山东省东营市胜利石油管理局河口医院内一科 山东东营 257200) 【摘要】目的 观察美沙拉嗪(5一ASA)治疗溃疡性结肠炎(uc)的疗效及副作用,并同柳氮磺胺吡啶(SASP)比较。方法 采用随机对照方法选取52例经内镜确诊为轻、中度溃疡性结肠炎患者分为病例组和对照组,病例组给予5一ASA,每次1.0 g,每日3次口服;对照组给予SASP,每次1.0 g。每日4次口服,疗程均8周。同时复查肠镜。观察组织学的变化。结果 5一ASA和SASP组治疗uc的总有效率分别为89.29%和83.33%,显效率分别为71.43%和41.67%,两组间比较有显著性差异(Plt;0.05)。两组的不良反应比较有显著差异(Plt;0.05)。结论 美沙拉嗪治疗uc显效率高,治疗效果显著,不良反应发生率低,值得临床推广使用。 【关键词】美沙拉嗪 柳氮磺胺吡啶 溃疡性结肠炎 药物评价 溃疡性结肠炎(uc)为一种慢性非特异性炎症性肠病,其发病机制迄今尚未阐明,目前认为与环境、遗传、感染与免疫等因素有关。按病情严重程度可分为轻、中、重度。临床上治疗该病的主要药物为水杨酸类,疗效确定。以往临床多应用S A S P治疗,因过敏等副作用不能耐受,在治疗上有一定局限。我院于2006—2011年,采用新型缓释制剂美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎取得较好疗效,现总结如下。 1 资料和方法 1.1病例来源入选的52例来自门诊及住院患者,均符合2000年全国炎症性肠病学术会议修改的U C诊断标准(成都)[1],按病情严重程度属于轻、中度者。 1.2排除标准[2] ①对S A S P和5一A SA不能耐受而完成疗程者。②治疗期间不遵医嘱用药者。③伴有其他严重疾患,病情复杂的患者。④治疗结束后未同时复查肠镜取病理者。⑤中途病情加重须加用激素等综合治疗者。 1.3病例选择2006年10月一2011年10月于我院门诊及住院的患者符合上述诊断标准共52例。年龄15~65岁,平均年龄37.2岁。病例组28例,男15例,女13例,平均病程5.2年。对照组24例,男13例,女11例,平均病程4.7年。两组的年龄、性别及病程经统计学处理无显著性差异(Pgt;0.05)。 2 方法 2.1治疗方法病例组:给予美沙拉嗪,每次1.0 g,每日3次口服,对照组给予柳氮磺胺吡啶1.0 g,每日4次口服,依据临床症状好转逐渐减量。同时两组于治疗期间禁酒,避免进食牛奶等诱发加重病情的食物,用药期间记录症状变化及药物不良反应。疗程结束后1周内复查肠镜并做活检组织学检查。 2.2疗效判定标准参照2000年中华医学会消化学分会制定的溃疡性结肠炎的疗效标准[1]:显效:症状体征消失,大便常规检查阴性,结肠镜检溃疡愈合,糜烂消失,黏膜大致正常;有效:症状体征消失。大便常规检查阴性,结肠镜检黏膜轻度炎症或假息肉形成;无效:症状体征无明显改善,结肠镜检未见改变。 2.3统计学处理所有数据应用SPSS 11.0软件进行x2检验。 3 结果 4 结论 溃疡性结肠炎是慢性非特异性结肠炎,病变主要限于结肠、直肠的黏膜。其病因和发病机制很复杂,目前认为自身免疫异常是溃疡性结肠炎的病因之一[3]。S A SP是治疗溃疡性结肠炎的传统药物,其机制可能为减少炎症性反应产生与前列腺素的合成,促进炎症黏膜的愈合。口服S A SP大部分到达结肠,经肠菌分解为5.氨基水杨酸与磺胺吡啶,前者是主要有效成分,滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。磺胺吡啶主要作为5一A S A的载体,大部分不良反应由此产生[4]。美沙拉嗪为5一氨基水杨酸的控释剂型,定向在回肠末段和结肠释出。可抑制结肠黏膜释放白三烯、前列腺素E,抑制巨噬细胞向炎症灶迁移,清除氧自由基等损伤因子,抑制激活的白细胞产生炎症递质而发挥抗炎作用[5]。病例组应用美沙拉嗪口服总有效率为89.28%,显效率为57.14%,与对照组比较均有显著性差异(Plt;0.05),与文献报道一致[6]。s A S P虽然为治疗UC的有效药物,但约20%的患者因磺胺类过敏或不能耐受而停用;其最大剂量为4-6 g/d,而美沙拉嗪最大剂量为4 g/d,相当于SASP10 g。美沙拉嗪缓释制剂外膜为聚丙烯树脂包裹。进入小肠和结肠时,通过乙基纤维素半透膜缓慢释放,半衰期为12 h;其吸收率较低,吸收后40%以原形与血浆蛋白结合,故美沙拉嗪治疗过程中不良反应少,病例组治疗过程中不良反应的发生率均低于对照组,除皮疹副作用无显著性差异外,白细胞下降、肝功能异常及

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