老年人药物性低血糖反应误诊为急性脑梗塞15例分析.docVIP

精品论文 参考文献 老年人药物性低血糖反应误诊为急性脑梗塞15例分析 陈杭辉（浙江省磐安县人民医院神经内科 322399） 【中图分类号】R587.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）05-0170-02 药物性低血糖症是临床工作中最常见的糖尿病诊治过程中的急症之一，多为降糖药物过量或剧烈运动或漏餐或饮酒致血糖过低。有一些实为药物性低血糖反应的老年人突发意识改变、肢体瘫痪而自主神经兴奋症状不明显时，首诊医生首先考虑脑血管意外，往往先做头颅CT等检查而延误了抢救时机。我科共收治15例疑是急性脑梗塞，后经血糖化验诊断为低血糖反应患者，经治疗患者症状、体征均消失。现将有关资料总结如下。 1 临床资料 1.1一般资料 本组病例15例，其中男9例，女6例，年龄56～82岁，平均67岁。有糖尿病史者13例，其中3人服二甲双胍，5人服格列齐特，3人服格列美脲，2人皮下注射中短效混合胰岛素。2例无糖尿病史，但病前有误服二甲双胍病史。 1.2临床表现 出汗及一侧肢体瘫痪者4例，单独一侧肢体瘫痪者4例，轻度意识障碍伴双侧肢体瘫痪者5例，失语及单侧肢体瘫痪2例；瘫痪肢体肌力0～1级2例，2～3级7例，4级6例。15例患者中双侧病理征阳性者3例，单侧病理征阳性者6例。 1.3误诊及确诊经过 15例首诊时均急诊行头颅CT检查，均无急性脑梗塞或脑出血，6例有陈旧性腔隙性梗塞灶，考虑急性脑梗塞收入院，入院后急测血糖均低，平均1.73mmol/L，其中1.0～2.0mmol/L 9例，2.1～2.8mmol/L 6例。为进一步排除脑血管意外，发病24小时后复查脑CT仍未发现新发梗塞灶，同时行心电图、血常规、电解质、肝肾功能等检查均未见异常，确诊为低血糖反应。 1.4治疗与转归 发现低血糖后立即予50％葡萄糖40-60mL静脉注射，继以10％葡萄糖500mL静脉滴注，并根据血糖监测情况调整用量，同时予对症治疗。本组患者神经症状、体征均在1小时内消失。 2 讨论 2.1低血糖致神经系统症状的原因 低血糖反应是糖尿病患者治疗过程中常见的急诊之一，导致低血糖的药物以磺脲类、胰岛素多见。低血糖时脑组织主要依靠脑本身储备的糖原维持代谢，而脑组织本身所储备的糖原很有限，血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑及交感神经。脑缺糖早期呈充血，多发性瘀点，后期由于细胞水肿及出血性点状坏死，尤以大脑皮层、基底节、海马等区最明显；晚期神经细胞坏死而消失，脑组织软化。脑部变化先是大脑皮层受抑制，继而皮层下中枢包括：基底节、下丘脑及自主神经中枢亦相继累及，最终延脑活动受影响。其顺序与脑部发育进化过程有关，细胞愈进化对缺糖越敏感。当大脑皮层受抑制时可出现意识蒙胧、定向力与识别力渐丧失，嗜睡、多汗、震颤、肌张力低下，精神失常，言语不清等表现，当皮层下中枢受抑制时呈躁动不安，痛觉过敏，可有阵挛性及舞蹈样动作或幼稚动作等，瞳孔散大，甚至强直性惊厥，锥体束阳性；当中脑累及时有阵挛性及张力性痉挛，扭转痉挛，阵发性惊厥、巴彬斯基征阳性；当延脑波及时进入严重昏迷阶段，有去大脑性强直，各种反射均消失，瞳孔缩小，肌张力降低，呼吸浅弱，血压下降，如历时较久常不易逆转。[1] 老年低血糖反应患者易出现急性脑血管病样症状可能与下列因素有关[2] ：①老年患者大多并发脑动脉粥样硬化及动脉狭窄，低血糖时更易发生脑血管痉挛，造成脑供血不足。②老年糖尿病患者常并发自主神经损伤，发生低血糖时，其交感神经兴奋症状缺乏，以致发生严重低血糖反应，出现脑功能障碍。③低血糖时大脑的能量供应发生障碍，继而导致大脑某部位丧失血流自动调节作用。④低血糖时心肌能量供应不足，加之既往冠心病、高血压病的存在，致心肌收缩力、脑灌注压下降，进一步加重脑供血不足。⑤在原有脑血管病的基础上，局部脑组织对缺血、缺氧、缺糖更加敏感，神经损伤更为突出。 2.2误诊原因分析 ①由于起病急，部分患者有不同程度的意识障碍，不能准确提供用药、进食情况，使采集病史遇到一定困难。②患者为老年人，以意识障碍、瘫痪、抽搐等为中枢神经功能障碍为首发症状，且缺乏自主神经兴奋表现，误导医生首先考虑为急性脑血管意外。③首诊医生采集病史不够仔细全面，与患者交流困难致病史提供不准确，本组病人详细采集病史后均能提供有使用降糖药史。 2.3经验体会 老年患者常常临床症状不典型，交感神经兴奋症状往往并不突出，常以中枢神经功能障碍为首发表现，故提示临床医生遇到老年人出现意识障碍、震颤、癫痫样发作、肢体活动障碍等症状而无中枢神经定位体征应排除低血糖反应，接诊时认真询问病史、饮食、服药等情况，??排除急