糖尿病肾病幻灯78816.ppt

糖尿病肾病与酮酸饮食治疗 内容提要 糖尿病流行病学 糖尿病肾病概况 糖尿病肾病的治疗 低蛋白饮食治疗 酮酸饮食治疗 1。糖尿病流行病学 糖尿病的全球负荷（2000－2030） 世界范围内患病率增加的主要原因为 高热卡摄入 活动减少 社会的老龄化 2。糖尿病肾病概况 糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一。此病涉及肾脏小血管和肾小球病变，造成蛋白尿排泄和滤过的异常。 30%的1型糖尿病、15-60%的2型糖尿病病人 发展为糖尿病肾病 发病机理 糖尿病肾病已经成为终末期肾病的主要原因 糖尿病肾病的自然进程 GFR与蛋白尿 GFR与蛋白尿 蛋白尿：2型糖尿病中引起死亡率的危险因素 3。糖尿病肾病的治疗 综合治疗（略） 控制血糖 控制血压 控制血脂 低蛋白+酮酸饮食治疗 糖尿病饮食指南的历史 2003年ADA对DN病人低蛋白饮食治疗的建议 从临床DN期开始低蛋白饮食治疗 肾功能正常DN病人 饮食蛋白入量为0.8g/kg/d 肾小球滤过率下降后 饮食蛋白入量为0.6g/kg/d 低蛋白饮食的种类 LPD+复方a－酮酸/氨基酸制剂 低蛋白饮食: 0.6 g/kg/d VLPD+复方a－酮酸/氨基酸制剂 极低蛋白饮食 : 0.3g/kg/d 复方a－酮酸/氨基酸制剂（商品名:开同?） 开同?的独特成分 开同?的组成—Aimmermann配方 a－酮酸独特的药理作用 开同?—延缓慢性肾脏病进展的独特药物 LPD+开同? 面对的主要问题 肾功能进行性的丧失（GFR） 大量蛋白尿 伴发的高血压 血糖控制/胰岛素抵抗 血脂紊乱 由无法排泄的代谢产物 的积聚所引起的尿毒症症状 对糖尿病肾病病人低蛋白饮食的顾虑 增加胰岛素缺乏或胰岛素抵抗病人发生营养不良的危险性 为了维持理想的热卡摄入量而增加碳水化合物的摄入，从而使血糖的控制更为困难。 Effects of Low-Phosphorus, Low-Protein Diet Supplemented with Essential Amino Acids and Keto Analogues on “Overt” Diabetic Nephropathy低磷、低蛋白+开同? 饮食对“显性”糖尿病肾病的影响 Barsotti Infusionstherapie 14:suppl 5.pp.12-16 (1987) 研究背景 糖尿病肾病患者进入显性蛋白尿阶段，2年左右进入ESRD，这与高血压、蛋白尿有一定关系 接受血透或腹膜透析的1型糖尿病患者，1年内50%死亡，比非糖尿病患者高3倍 肾移植只是在一定程度提高患者存活时间 研究目的 评价低蛋白饮食+开同? 治疗对有轻度至中度肾功能不全、有显性蛋白尿的 1型糖尿病肾病患者的作用 研究方法 8例“显性”糖尿病肾病的1型糖尿病患者 10年以上糖尿病病史 间歇性或持续性大量蛋白尿 GFR 进展性下降 高血压 视网膜病变 第一阶段：蛋白入量1.2g/kg/d 9-24个月 第二阶段：蛋白入量 0.3g/kg/d 开同?126mg/kg/d (1片/5kg/d) 11.5±7.3个月 病人入选资料 研究结果 肌苷清除率下降(mi/min/month) 尿蛋白及血清蛋白的变化 血糖与胰岛素用量 血脂代谢 研究结论及讨论 肾功能的下降速度得以有效延缓 GFR下降速度显著性延缓 这种保护作用与控制血压无关，是独立的 尿蛋白丢失显著性减少，总蛋白显著性提高 是保护肾功能的主要机制之一 血糖显著性下降 减轻肾小球的高关注、高滤过，防止肾小球硬化 尽管主要用碳水化合物提供热量，胰岛素用量并未增加，相反，4例患者的胰岛素用量下降 外周组织对胰岛素的利用改善， 蛋白分解的毒性产物减少， PTH、胰高血糖素下降 血脂代谢得到改善 Dietary Treatment of Diabetic Nephropathy with Chronic Renal Failure.糖尿病肾病肾功能不全的饮食治疗 Barsotti et al. Nephrol Dial Transplant （1998) .,13,49-52 研究背景 已经明确的前提 显性蛋白尿一旦出现，肾功能迅速下降，治疗手段有限 GFR下降的速度通常为 1ml/min/month 3-4年后，GFR 通常50ml/min, 50%患者迅速发展为ESRD 血糖控制阻止不了GFR的下降速度 血压控制140/90mmHg可以延缓GFR的下降速度 ACEI及ARB有独立的肾保护作用 探讨LP