慢性疼痛的治疗PPT.ppt

* * 慢性疼痛的机制,预防和治疗 Sean Mackey M.D, Ph.D 机制 1.外周敏化 2.中枢敏化 3.下行疼痛通路兴奋 4.角质细胞激活 外周敏化 细胞受损→细胞因子,生长因子,激肽,前列腺素→G蛋白偶联受体结合→激活蛋白激酶(A,C)→伤害感受器离子通道和受体磷酸化→伤害感受器去极化→伤害感受器静息膜电位↓/兴奋性↑/刺激阈值↓ →痛觉过敏 痛觉过敏 痛觉过敏—-神经元过度兴奋. 原发性: 发生于损伤部位 继发性: 延伸至周围未受损组织 其他机制 受损神经异位 受损神经自发放电 离子通道发生改变 初级传入神经元的分支生长 脊髓背根神经节内交感神经元生长 中枢敏化 长期中枢敏化(神经元过度兴奋)→长期改变 慢性疼痛患者常会发生与组织损伤程度不相符的严重持续性疼痛,同时伴非典型感觉特征 情绪低落.行为功能障碍 纤维肌痛 纤维肌痛---损伤或患病后患者的主诉 纤维肌痛---中枢敏化在慢性疼痛综合征中的作用 Gracely：相同刺激下，纤维肌痛患者的大脑特定活化区域较健康人群增大（初级，次级躯体感受皮质，岛皮质，前扣带回）这说明—中枢敏化 急性疼痛慢性化？ 预试验：可能发生 许多中枢过程都与疼痛的情感表达和大脑边缘结构有关 下行疼痛通路兴奋 动物试验：中枢神经系统在疼痛持续性方面通常起关键作用 大鼠：疼痛的持续时间取决于大脑延髓头端腹内侧区至脊髓