肝性脑病治疗.docVIP

精品论文 参考文献 肝性脑病治疗 安晓丽 白洁（辽宁省大连庄河中心医院传染科 辽宁大连 116400） 【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）6-0072-02 【摘要】 肝性脑病是严重肝功能障碍所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。目前尚无有效治疗方法，主要依据其发病机制，采取包括去除诱因基础上的药物治疗在内综合治疗。本文对肝性脑病的现代治疗方法做一综述。 【关键词】肝性脑病 治疗 肝性脑病（Hepatic encephalopathy，HE）是进展期肝硬化常见并发症，一旦患者出现显性HE，预后很差，1年和3年生存率分别为42%和23%。HE治疗关键在于治疗基础性肝病和促使意识恢复。早期治疗效果比进入昏迷期好。世界消化病学会工作小组于2003年出了《肝性脑病的定义、命名、诊断及定量》[1]，将HE分为三种主要类型：A型为急性肝功衰竭相关的HE，它不包括慢性肝病伴发的急性HE；B型为不伴有内在肝病的严重门体分流，并需要肝活组织检查提示肝组织学正常，此型不易明确诊断，且少见于肝病内外科；C型指在慢性肝病或肝硬化基础上发生的HE，不论临床表现是否为急性，目前认为肝功能不全是C型发生的主要因素，而循环分流居于次要地位，但二者可协同作用。HE发病机制主要假说有：氨中毒假说、假神经递质假说、GABA/苯二氮卓假说、神经毒物的协同假说，前二者较为公认。 目前，多数学者认为蛋白质代谢紊乱和脑水肿是发病机制核心。由于肝性脑病主要是代谢改变，经积极内科治疗，脑病常常是可逆的，人工肝系统在将来可能起重要作用，肝移植则作为各类HE的最终治疗手段。 1 消除诱发因素，防止并发HE 急性、亚急性重型肝炎并发HE，常无明显诱因，但是慢性终末期肝病引起却有半数病人可以找到诱发或加重的因素。及早识别并纠正诱因是治疗HE的基础，在治疗中应减少负性事件刺激，加强心理支持；注意休息；合理饮食，避免便秘；及时控制感染和上消化道出血；及时纠正缺氧、低血糖等；避免快速大量利尿和排放腹水；注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。 2 减少氨等有毒物质生成和吸收 2.1饮食指导，减少氨合成 急性HE在首日可禁食蛋白质食物，给予高糖、高维生素饮食，脂肪量不必限制，保证能量供给。不建议连续数日禁食蛋白质，应保持每日蛋白质摄入量在40g/d以上，随病情好转、神志清醒逐渐增加蛋白质至1.0-1.5g/kg。而正氮平衡，有利于肝细胞再生和增加肌肉组织摄氨能力。应以植物蛋白为主或动、植物混合性蛋白饮食结构为佳，其次是牛奶蛋白。尽量避免动物蛋白。同时植物蛋白含非吸收性纤维，有利排氨，保持大便通畅，严禁粗食、快食和多食，以防诱发急性胰腺炎和加重肝脏负担。对昏迷者可经鼻导管或静脉通道补充营养。鼻饲液最好用25%的蔗糖或葡萄糖溶液。胃不能排空停止鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖液、TPN营养液或脂肪乳，维持生命生理代谢。在大量输注葡萄糖时，警惕低钾血症、脑水肿。需注意的是，对于慢性HE患者，鼓励少食多餐（5-6次/d）。渗入蛋白应个体化，尽量摄入可耐受蛋白质，逐渐增加蛋白总量，不能用限制蛋白摄入的方法预防HE的发生，否则会使营养状况恶化。 2.2减少氨吸收 肠源性毒性代谢产物经门脉吸收后，不被衰竭的肝脏解毒而溢入体循环，引起中枢神经系统代谢性改变，促使脑病不断加重。 清除肠内积食、积血或其他含氮物质，常用方法：①清洁灌肠，温生理盐水500-1000ml，酌情安排。②3:2:1液灌肠：温盐水90ml、甘油60ml、50%硫酸镁30ml，保留灌肠，每日一次。③食醋保留灌肠:温盐水100-200ml、食醋10-20ml保留灌肠，每日一次。注意：右半结肠是产氨最多的地方，灌肠液最好抵右半结肠，有效清除该处内容物。不宜肥皂液灌肠。 口服不吸收双糖，仍是治疗HE一线药物。乳果糖是一种人工合成的含酮双糖，在胃及小肠内不被分解和吸收，至结肠后被肠道细菌酵解生成低分子乳酸、醋酸，使肠腔PH值降低，氨形成减少并抑制氨吸收。不吸收双糖可增加肠腔渗透压，产生轻泻作用。使用时根据每日排便次数，调整剂量及服药时间，以每日3次软便或烂便为宜，少于2次应加量，多余4次应减量。对不能口服或鼻饲病人，可采取保留灌肠。方法是乳果糖与水配成1:1的溶液，每6小时灌50-100ml。病人神志清醒改口服。 乳梨醇为近年开发的第三代乳果糖制剂，药理作用与乳果糖相似。其在结肠内发挥作用的生物利用度达100%，起效早，渗透压低，不良反应较乳果糖少，临床应用价值更大[2]。