肝硬化低钾代谢紊乱治疗.docVIP

精品论文 参考文献 肝硬化低钾代谢紊乱治疗 高丽波1 修克海2 李金川2 （1伊春市传染病医院 153000；2伊春林业中心医院 153000） 【中图分类号】R657.3+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)19-0058-01 慢性乙型肝炎引起肝硬化，在肝硬化的晚期低钾血症引起的代谢紊乱非常多见，肝硬化失代偿期本身存在着低钾的病理基础，钾储备量明显减少。天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在50-200mmol，90%在肠道内吸收。正常人体含钾量约50-55mmol/kg，其中98%分布在细胞内，2%分布在细胞外，一般细胞外钾在合成代谢时进入细胞内，细胞内钾在分解代谢时释出细胞外。钾离子在细胞内、外平衡极为缓慢。细胞内、外水平衡需2小时，而钾的平衡需15小时。当血清钾浓度小于3.5mmol/L时称为低钾血症。 1 钾的生理功能 1.1调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡，钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。 1.2参与物质代谢 细胞内一些与糖代谢有关的酶类：如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。糖原合成有一定量钾进入细胞内，分解时释出，其比例为1g糖原：0.36-0.45mmol钾，蛋白质合成时也需要钾，1g蛋白质：30mmol钾。能量生成过程中丙酮酸激酶活性也离不开钾。 1.3维持神经肌肉机能活动，可兴奋细胞的静息电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差，安静时细胞内钾离子外移，形成内负外正极化状态，即静息电位，其大小影响动作电位生成及传布，维持着神经、肌肉的机能。 2 低钾血症的发生机理 晚期肝硬化钾的代谢紊乱中最常见的是低钾血症，原因有如下几种： 2.1钾在体内分布异常 输入葡萄糖和正规胰岛素时，钾由细胞外进入细胞内，导致细胞外钾降低。当肝病消化道出血禁食时，大量的输液致细胞外液体被稀释，血钾浓度降低。 2.2摄入不足 严重肝硬化患者常限制饮食或者食欲减退，钾的摄入不足而肾脏排钾正常，引起缺钾。 2.3 钾排泄过多 由于严重呕吐，腹泻，大量钾从消化道排出，利尿药物排钠同时排钾；远端肾小管对钾排泄增加，低镁血症时，排钾代谢性增多等原因。 3 低钾血症的诊断 3．1临床表现 症状的轻重不仅取决于血钾降低的程度，更取决于缺钾发生的速度和病程长短。主要的表现为：口干、食欲不振，恶心呕吐。腹泻或者便秘，腹胀以及麻痹性肠梗阻症状。四肢软弱无力、倦怠、腱反射减弱或消失，严重者出现软瘫。还有的有心悸，心音低钝，血压降低，各种心律失常，室颤、阿-斯综合症。低钾性碱中毒，诱发肝性脑病等。 3.2血清钾浓度测定 血清钾浓度是诊断低钾的主要指标。正常值3.5-5.mmol/L。当血钾小于3.5mmol/L时即可诊断低钾血症。但是有时检测血钾 高低与体内钾的真正缺乏或增多并不一致，因为细胞内外液平衡需要15小时。 3.3心电图检查 低血钾时心电图主要表现为：T波低平和增宽，Q-T间期延长；出现U波；S-T断下移，T波与U波融合成双驼状；T波倒置更明显而U波幅度更突出。需要注意心电图改变能作为钾缺乏的佐证。 4 低血钾的治疗 肝硬化病人由于食欲不振、继发性醛固酮增多、利尿、输注葡萄糖等可出现低钾血症。一量发现应及时治疗，纠正诱发因素，多进含钾丰富的饮食，能口服尽量口服，病情???重或不能口服者静脉补钾。口服氯化钾或用10%的氯化钾溶液静滴。部分患者不能耐受钾的刺激，可给缓释肠溶胶带制剂，以上措施对轻度低钾者可得到纠正。如果系重症缺钾或缺钾伴有严重心律紊乱者，应经静脉缓慢滴注氯化钾，每日3-6g静脉补钾：浓度要低，速度要慢。严重缺钾（主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时间，使细胞内外[K+] 达到平衡，尿少时不宜补钾，须每小时尿量30ml以上，补钾时密切观察病情，防止高血钾发生。