肝硬化患者胆囊排空障碍的临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 肝硬化患者胆囊排空障碍的临床分析 李新练 王匡君 李小慧（河南省新安县人民医院 471800） 【摘要】目的 探讨肝硬化患者胆囊排空障碍的发病机制。方法　利用超声测定116例肝硬化患者空腹和脂肪餐后胆囊的容积,计算其排空率,并检测空腹和餐后血浆胆囊收缩素(CCK)和血管活性肠肽(VIP)的含量,并采用 30例健康成年人作为对照组。结果 对照组和Child A、Child B、Child C级肝硬化患者脂餐后1 h胆囊排空率依次为(72.12plusmn;12.89)%、(67.05plusmn;10.65)%、(60.96plusmn;22.63)%和(51.38plusmn;16.78)%。结论 肝硬化患者空腹胆囊容积明显增大，肝功能损害越严重,空腹胆囊容积也越大。肝硬化患者胆囊排空率低于对照组,肝功损害越严重,胆囊排空率越低。 【关键词】肝硬化 胆囊排空 神经激素调节 肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之一。肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，临床表现复杂多样，有多个脏器系统受累，而胆囊和肝脏关系密切，肝硬化患者对胆囊形态大小及功能的影响临床报道较少。 通过116例肝硬化患者胆囊的形态大小和功能变化，分析胃肠激素与胆囊排空的关系，探讨肝硬化患者导致胆囊排空障碍的原因，结果显示肝硬化患者空腹胆囊容积明显增大，胆囊排空率也低于正常对照组,并且肝功损害越严重,胆囊排空率越低；肝硬化时空腹、餐后血浆胆囊收缩素和血管活性肠肽均高于正常人，且肝功损害越重, 血浆胆囊收缩素和血管活性肠肽升高越明显。现报道如下。 1　资料和方法 1.1 临床资料　2007年6月至2010年5月统计完整病例116例，年龄26-70岁,其中男81例,女35例。经病毒学、临床及影像学确诊所有病例都为肝炎后肝硬化,并按Child-pugh法进行分级,其中A级47例、B级39例、C级30例。对照组30例,年龄21-65岁，无肝胆及其他系统疾病。 1.2 方法 采用美国GE V730超声仪和韩国麦迪逊2000Ⅱ超声仪，超声探头频率为3.5-5.0MHZ。患者或受检者要求空腹八小时以上,取仰卧位, 深吸气后闭气于右季肋先顺胆囊长轴显示胆囊最大纵切面,测量胆囊最大长径，然后旋转探头90deg;,显示胆囊最大横断面,测量胆囊最大横径和前后径，按照公式V=pi;/6?(Ltimes;Wtimes;H)计算胆囊容积，胆囊容积=长径times;横径times;前后径times;pi;/6 。然后脂餐（油煎鸡蛋2只，热纯牛奶250ml），一小时后测量其餐后胆囊容积（方法同空腹检查法）,计算其排空率，排空率=(空腹胆囊容积-脂肪餐后1h胆囊容积)/空腹胆囊容积times;100%。按标准检测空腹和餐后血浆胆囊收缩素和血管活性肽。进行统计学处理，结果以xplusmn;s表示,两组间的均数比较采用t检验,多组间的均数比较采用q检验。 2　结果　 2.1 胆囊排空功能的检测结果见表1。 表1　胆囊排空功能检测结果(xplusmn;s)与肝功能分级的关系 注:肝硬化组与对照组比较 *Plt;0.05　**Plt;0.01　***Plt;0.001　 空腹胆囊容积肝硬化组与对照组比t=5.115, Plt;0.01,A级、B级、C级t值分别为2.710,3.983,4.939,A级Plt;0.05,B级、C级均Plt;0.001，统计学处理结果，肝硬化患者空腹胆囊体积明显高于对照组,两者间的差异有显著性(Plt;0.01)。胆囊排空率肝硬化组C级患者排空率降低t=2.480,Plt;0.05，两者间有差异性。 2.2　肝硬化患者及对照者 血浆CCK和VIP的变化见表2 表2　肝硬化患者血浆CCK和VIP的比较(pg/ml) 肝硬化患者无空腹还是餐后CCK和VIP水平均高于对照组,两者间比较异均有显著性(Plt;0.01),且随肝功损害程度的加重,CCK、VIP水平越高。 3　讨论 正常生理情况下,胆囊的排空受到多种神经和激素的调节,而激素在胆囊排空调节中起着主要作用。血浆胆囊收缩素和血管活性肠肽是胆囊排空调节中最主要的两种激素, 血浆胆囊收缩素引起胆囊收缩, 血管活性肠肽引起胆囊舒张[1]。本组资料表明,对照组胆囊排空率与血浆胆囊收缩素水平呈正相关，与血管活性肠肽水平呈负相关。本组资料发现,肝硬化患者空腹胆囊容积明显增大,说明肝硬化患者胆囊张力较正常人