关于使用抗VEGF药物治疗后反跳和耐药的讨论医学课件.ppt

关于使用抗VEGF药物治疗后反跳和耐药的讨论 概述 尽管对VEGF抑制产生耐药是不可能的，但部分性的逃逸机制已经被证实1 逃逸机制的激活可导致持续的VEGF表达，这为维持VEGF抑制的治疗提供了理论依据2,3 在疾病进展后继续维持贝伐单抗，从而维持VEGF抑制，可获得额外的益处4,5 动物模型的相关研究已证实，停用抗血管生成药物可导致血管生成再次出现 但再次出现的血管生成并不会超过治疗前的水平，且再次接受抗血管生成治疗仍然会有效6 概述(续) 当停用贝伐单抗后，肿瘤可再次出现生长，这一点是在预料之中的 当停用贝伐单抗时，肿瘤再次生长的速度与给药前相同1 动物模型的相关研究显示，加速和更具侵袭性的肿瘤生长仅出现于停用TKIs后 当TKI治疗停止后，肿瘤的侵袭性和转移能力可变得更强2 尚无临床证据表明贝伐单抗治疗可引起肿瘤生长加速：因疾病进展或副反应导致的贝伐单抗停用并不影响停药后的生存1 在大规模随机试验中，尚无临床证据显示，在辅助治疗中长期使用贝伐单抗可加速病情的复发或变化3 内容 需要理解的术语表 耐药/逃逸 血管再次生成 再次生长/反跳/加速生长 临床实践 5个 经常被使用且容易被误用的术语 使用以下术语时需要注意和Avastin之间的关系 内容 需要理解的术语表 耐药/逃逸 血管再次生成 再次生长/反跳/加速生长 临床实践 肿瘤的逃逸和耐药是否相同? 任何抗癌治疗均可选择性