北大基础医学病理生理学PPT课件 肾功能不全.pptx

; 泌尿功能 维持水、电解质和酸碱平衡 内分泌功能;肾脏泌尿功能严重障碍，造成:;(Acute renal failure); 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。;一、病因与分类 (Causes and classification) ;(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure);肾小球损伤;　 患者女, 38岁,于2005年因淋巴结肿大考虑淋巴结结核查肝肾功能正常后,服用利福平、异烟肼联合抗痨治疗3天后出现纳差、乏力、尿少伴发热、恶心、呕吐等症状,并于7月1日出现无尿, 肝功能示:总胆红素121. 6μmo1 /L、直接胆红素42. 7μmo1 /L、谷丙转氨酶54 IU /L。;肾功能示:尿素氮23. 0 mmo1 /L、肌酐270μmo1 /L;尿常规示:蛋白质( + + + ) 。入院查体;血压: 110 /80 mmHg神志清楚,精神萎靡,全身皮肤粘膜轻度黄染,巩膜黄染, 肝脾肋缘下末扪及,中上腹深压不适,双肾区叩击痛阳性,双下肢不肿。诊断为“药物性肝损害、急性肾功能衰竭”。 ;(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure);（一）肾缺血 (Renal ischemia);肾血流自身调节;2. 肾血管收缩; 3. 肾脏血液流变学的变化;(二)肾小管阻塞 (Obstruction of renal tubules ); 肾缺血、肾中毒;(三) 原尿回漏 (Reflux of urine);肾小管坏死 基底膜断裂;(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤 (Cell damage in acute renal failure);细胞损伤的机制 1. ATP合成减少;2. 缺血-再灌注损伤 自由基增多 钙超载;3. 磷脂酶激活;三、临床表现 (Manifestations);(一)少尿型急性肾功能衰竭 (Oliguric acute renal failure);1.少尿期 (oliguric stage);尿的变化 (alteration of urine);;(2) 氮质血症 (azotemia ); 肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。 ;? 血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN);(3) 水中毒 (water intoxication) ;(4)高钾血症 (hyperkalemia);;(5)代谢性酸中毒 (metabolic acidosis);2.多尿期 (diuretic stage);多尿期的标志: 尿量400 ml/d;;3. 恢复期 (recovery stage) 肾小管功能恢复;(二)非少尿型急性肾功能衰竭 (Nonoliguric acute renal failure) 非少尿急性肾功能衰竭患者主 要表现为尿浓缩功能障碍，所以尿 量相对较多。 ; 无明显少尿 尿比重低 尿钠含量低 多无高钾血症;四、防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment);(一) 治疗原发病 (Treatment of primary disease);(Chronic renal failure); ;一、病因 (Causes) ; 血容量不足 ;; (一) 代偿期;肾功能不全期 (stage of renal insufficiency); CCr降至正常值的25%~30% 中度氮质血症 多尿、夜尿、轻度贫血;CCr降至正常值的20%~25% 较重的氮质血症 夜尿、严重贫血、水与电解质及酸碱平衡紊乱; CCr降至正常值20%以下 严重的氮质血症 严重全身中毒症状 明显水、电解质与酸碱平衡紊乱;四、发病机制(Pathogenesis);(一)健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis);;(二)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis); ;五、临床表现 (Clinical manifestations);(一) 泌尿功能障碍 (Urinary dysfunction);少尿、无尿 oliguria,anuria;慢性肾衰;2. 尿比重和渗透压 (urine specific gravity and osmolality);;3. 尿液成分 (urine component) ;(二) 氮质血症 (Azotemi