预防04.ppt

预防医学与公共卫生（含职业病防治） 第四讲 第四章 苯中毒 职业性急性苯中毒是劳动者在职业活动中，短期内吸入大剂量苯蒸气所引起的以中枢神经系统抑制为主要表现的全身性疾病； 职业性慢性苯中毒是指劳动者在职业活动中较长时期接触苯蒸气引起的以造血系统损害为主要表现的全身性疾病。 苯的理化特性 最简单的芳香烃。分子式C6H6。 为有机化学工业的基本原料之一。 无色、易燃、有芳香气味的油性液体。 熔点5.5℃，沸点80.1℃， 密度0.8765（20／4℃）。 在水中的溶解度很小，能与乙醇、乙醚、二硫化碳等有机溶剂混溶。 苯在燃烧时产生浓烟。 苯是在1825年由麦可·法拉第发现的。他从鱼油等类似物质的热裂解产品中分离出了较高纯度的苯，称之为“氢的重碳化物” 。并且测定了苯的一些物理性质和它的化学组成，阐述了苯分子的碳氢比。 苯是一种良好的有机溶剂，溶解有机分子和一些非极性的无机分子的能力很强 。 苯的接触机会 苯由煤焦油提炼或石油裂解而来，在苯的制造过程中可接触苯。 化工生产中，苯的用途极广，是合成多种化学物质的基本原料 作为良好的溶剂，在油漆、喷漆、制鞋（上胶、配底）箱包生产等，均有机会接触苯。 苯的吸收和代谢 1. 吸收 ：主要以蒸气形式经呼吸道吸入。皮肤吸收较少。 2. 分布： 短期高浓度一次性吸入，主要分布于脑和肾上腺；慢性长期低浓度吸入，主要分布在脂肪含量较多的组织，特别是骨髓和脑。 3. 代谢： 经呼吸道吸入人体的苯中，约40%－60%以原形态经肺呼出。约10%以原型在体内蓄积，部分逐渐氧化经肾排出。 中毒机制 苯的毒性作用仍主要与其代谢产物酚类有关： 苯的酚类转化物，尤其是氢醌和邻苯二酚在体内蓄积，可以直接抑制血细胞DNA合成和造血细胞的核分裂，对多种造血干细胞，均有抑制作用。 导致干细胞复制减少，并且破坏贴壁细胞形成，致使干细胞自我复制所需支架出现缺陷，造血微环境发生改变，而干扰造血细胞生成。另外还可导致细胞染色体畸变。 临床表现 急性中毒 ： 一般见于生产环境中意外事故如爆炸、燃烧等，或在通风不良的条件下进行苯作业，而又缺乏有效的个人防护等。 1.轻度中毒：病员感到头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、步伐不稳，有时可有嗜睡、手足麻木、视力模糊，恶心、呕吐等；粘膜仅有轻度刺激症状如流泪、咽痛或咳嗽等。 2.重度中毒：除以上症状外，还可出现震颤、谵妄、昏迷、强直性抽搐等表现，个别可发生猝死。 慢性中毒： 1.中枢神经系统：神经衰弱综合征，如头昏、头痛、乏力，失眠、多梦、记忆力减退等；可有心悸、心动过速或过缓、易感冒等症状 。 2.造血系统：牙龈出血、月经量增多，或皮肤软组织受压后出现瘀点、瘀斑，甚至有自发性出血。实验室检查以外周血白细胞减少最为常见，主要是中性粒细胞减少 ，也有血小板减少，严重者可出现全血细胞减少。可诱发再生障碍性贫血或者白血病。 诊断与鉴别诊断 我国2008年12月1日正式施行的《职业性苯中毒诊断标准》（GBZ68-2008）是职业性苯中毒诊断的依据。 急性苯中毒的诊断需根据短期内吸入大量苯蒸气，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，综合分析，排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可成立。 慢性苯中毒的诊断需根据较长时期密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合实验室检测指标和现场职业卫生学调查，综合分析，排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可成立。 慢性苯中毒诊断分级标准 观察对象 ：苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一，在3个月内每2周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。 1. 白细胞计数波动于4.0×109/L～4.5×109/L； 2.血小板计数波动于60×109/L～80×109/L； 3.周围血细胞计数增高或细胞形态异常。 轻度中毒:可有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染和（或）出血倾向等。在连续3个月内每2周复查一次血常规，符合以下之一者： 1.白细胞计数大多低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L； 2.血小板计数大多低于60×109/L 中度中毒, 在轻度中毒基础上，符合下列之一者： 1.白细胞计数低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L，伴血小板计数低于60×109/L； 2.白细胞计数低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L； 3.血小板计数低于40×109/L。 重度中毒 出现下列之一者： 1.全血细胞减少症； 2.再生障碍性贫血； 3.骨髓增生异常综合征； 鉴别诊断 临床上急性苯