病生考试重点归纳.docVIP

  1. 1、本文档共4页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
病生考试重点归纳

⒈ 脑死亡:是机体作为一个整体的功能永久性停止的标志,即全脑功能已发生永久性不可逆性消失。 ⒉ 低渗性脱水:是指因失钠多于失水,血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L的脱水。 ⒊ 水中毒:是指当肾排水能力降低而又摄入水过多时,因大量水分在体内潴留所造成的细胞内外液过多并呈低渗状态的病理过程。 ⒋ 水肿:是过多液体在组织间隙或体腔积聚的一种常见病理过程。 ⒌ 代谢性酸中毒:是指由多种原因引起的以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。 ⒍ 呼吸性酸中毒:是指因CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆[H2CO3]或PaCO2原发性升高为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。 ⒎ 标准碳酸氢盐:是指在38℃、血红蛋白氧饱和度为100%的条件下,用PCO2为5.32kPa (40mmHg)的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。正常值为22~27mmol/L,平均值为24mmol/L。 ⒐ 血液性缺氧:是由于Hb 数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出来所引起的组织缺氧。 ⒑ 发热:由于致热原的作用使体温调定点上移引起调节性的体温升高 ⒒ 内生致热原:指产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内生致热原。 ⒗ 心力衰竭:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对的减少,即心泵功能减弱,以致不能满足全身组织代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。 ⒘ 心肌肥大:是指心肌细胞体积增大,心室质量增加。 ⒙ 夜间阵发性呼吸困难:是左心衰竭患者的典型表现,指患者入睡后常感气闷而惊醒,并立即坐起喘气和咳嗽后缓解。 ⒚ 呼吸衰竭:由于外呼吸功能严重障碍,以至于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程。 ⒛ 肺性脑病:血中二氧化碳分压为正常的2倍时(10.7kPa,80mmHg),病人经常出现嗜睡、意识模糊,称为二氧化碳麻醉或肺性脑病。 21 静脉血掺杂:通过短路的静脉血液未经动脉化而直接掺入动脉血中,称为静脉血掺杂。 24 急性肾衰:即急性肾功能不全,各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低,以致不能维持机体内环境恒定,从而引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征称为急性肾功能不全。 25 尿毒症:是急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段。代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状,称为尿毒症。 二、问答题 ⒈ 为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭? 答:低渗性脱水病人,细胞外液渗透压降低,通过(1)无口渴感,难以自觉饮水补充;(2)抑制渗透压感受器使ADH分泌减少,导致肾脏排尿增多;(3)水分从低渗的细胞外向渗透压相对高的细胞内转移,致使细胞外液更加减少,进而可出现循环衰竭。所以低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭。 ⒉ 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些?试各举一例说明。 答:因素:①毛细血管流体静压增高;如右心衰竭时体静脉压的增高,可导致全身性水肿的发生;②血浆胶体渗透压下降;如肾病综合征时,大量蛋白质从尿中丢失,引起肾性水肿;③微血管壁通透性增加;如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加,使组织胶体渗透压增高,造成炎性水肿;④淋巴回流障碍;如淋巴管被丝虫阻塞,导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿。 影响: ①毛细血管流体静压增加,若为动脉端则滤出增加;若为静脉端则回吸收减少;毛细血管流体静压的增加,致使有效流体静压增高,平均实际滤过压增大,组织液生成增多超过了淋巴回流的代偿能力,而引起水肿;②血浆胶体渗透压降低和/(或)组织胶体渗透压增高可使有效胶体渗透压降低即液体回吸收减少;③淋巴回流障碍,当淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时,导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿,使液体回吸收减少;④毛细血管通透性增加,便原来不能自由通透血管壁的大分子蛋白质进人组织间隙,使组织胶体渗透压增加从而使有效胶体渗透压下降 ⒊ 急性低钾血症和急性重度高钾血症均可出现肌无力、麻痹症状,试比较其发生机制异同。 答:急性低钾血症时,骨酪肌细胞外K+浓度急剧降低,细胞内K+浓度无明显变化,细胞内外K+浓度比值增大,细胞内K+外流增多,静息电位负值增大,静息电位和阈电位之间的距离增大,需增加刺激强度才能引起细胞兴奋,即兴奋性降低甚至消失,导致肌无力乃至肌麻痹。 急性重度高钾血症时,肌细胞内外K+浓度比值明显减小,细胞内K+外流明显减少, 静息电位负值过小,接近甚至超过阈电位水平,细胞膜快钠通道失活,不易形成动作电位,使肌细胞兴奋性降低甚至消失,导致肌无力乃至肌麻痹。 ⒋ 试比较代酸与呼

您可能关注的文档

文档评论(0)

xcs88858 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

版权声明书
用户编号:8130065136000003

1亿VIP精品文档

相关文档