组织的适应、损伤与修复.ppt

 细胞和组织 适应 损伤 死亡  ?萎缩-萎缩,是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩.萎缩和发育不全及未发育不同，后两者是分别指组织或器官未发育至正常大小，或处于根本未发育的状态。 ③失用性萎缩： 由于肢体长期不活动，局部血液供应减少、代谢降低、肢体变细，发生肌肉萎缩。 如骨折后肢体长期不活动导致的肌肉逐渐发生萎缩。（骨科大夫在出院时嘱咐：要加强功能锻炼）。 ⑤内分泌性萎缩： 由于内分泌功能低下，可引起相应靶器官萎缩。 如垂体前叶切除、腺垂体肿瘤或缺血引起垂体功能低下时，甲状腺、肾上腺、性腺等器官因缺乏激素刺激而发生萎缩。 LM：①实质细胞：体积缩小或伴有数量减少，但基本形态不变，胞质减少，细胞核基本正常。心肌细胞萎缩，在萎缩的细胞质内可见黄褐色的细颗粒状物质→脂褐素。 ②间质细胞：纤维结缔组织、脂肪组织增生。 心肌萎缩 结局：萎缩是可复性的，及早去除原因→器官、组织、细胞恢复原状；病因持续存在→器官、组织、细胞逐渐坏死、消失。 2、分类： 生理性肥大：生理状态下，由于局部组织功能与代谢增强而发生生理范围内的肥大如哺乳期乳腺肥大、妊娠子宫的肥大； 病理性肥大：由于器官的功能负荷加重所致，如高血压→全身细小动脉痉挛→心肌前负荷加重→引起的心肌代偿性肥大；一侧肾脏切除后，另一侧肾脏发生功能代偿性肥大。 支气管上皮磷化 1、下述萎缩中属于病理性萎缩的是　 A 去神经性萎缩 B 青春期胸腺萎缩 C 老年性卵巢萎缩 D 停经后乳腺的萎缩2、全身营养不良时首先发生萎缩的组织是 A骨骼肌 B脂肪组织 C心肌 D肝实质 3、细胞和组织的适应性反应不包括　　 A 化生 B 萎缩 C 再生 D 肥大和增生 4、细胞数目的增加是增生。（ 　）5、组织、器官的体积缩小称萎缩。（ ） ③影响和结局： 影响：轻度损伤，功能降低、代谢减慢。 结局：可复性的损伤，去除病因后，细胞结构和功能可恢复正常；若病因持续存在，可使细胞发生坏死。 肝小叶 中央V 肝C索(肝板) 肝血窦 窦周隙 胆小管 门管区 a、血管壁玻璃样变：又称细动脉硬化。 常见于缓进行原发性高血压和糖尿病病人的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。 原发性高血压时，细动脉持续痉挛→导致细动脉内皮细胞缺氧→使血管内膜通透性增高→血浆蛋白漏入内膜下发生凝固，沉积于管壁，形成无结构的均质红染物质→使管壁增厚、变硬、弹性减弱、脆性增加，管腔狭窄甚至闭塞→最终导致细动脉硬化，血管容易破裂，引起出血。 c、细胞内玻璃样变： 是多种原因引起细胞胞质内出现大小不等圆形、均质无结构、红染的物质。 见于肾炎或其他肾脏疾病伴有大量蛋白尿。 镜下观察：病变处的组织间质变疏松，并染成淡蓝色的粘液基质（胶状液体），其中有一些多突的星芒状纤维细胞散布。 黏液样变性在病因消除后可以逐渐消退，但如果长期存在，可引起纤维组织增生而导致组织发生硬化。 分类：根据原因的不同，有以下两种类型： ①营养不良性钙化：钙盐主要沉积在变性、坏死组织中，如结核坏死灶、脂肪坏死灶、血栓、动脉粥样硬化斑块、坏死的寄生虫虫体和和虫卵等。此种钙化无全身钙、磷代谢障碍，血钙正常。 ②转移性钙化：较少见，由于全身钙、磷代谢障碍，引起血磷和血钙升高，导致钙盐出现在未受损（正常）的组织中。 1、概念：活体局部组织、细胞的病理性死亡，称为坏死。 坏死细胞的代谢停止、功能丧失，是不可逆性病变。 最终细胞质崩解，细胞自溶并引起急性炎症反应。 2、原因及机制： ①局部缺血：如冠状动脉缺血引起→心肌梗死；褥疮的形成。 ②生物性因素：机体感染微生物（细菌、寄生虫）→其产生的毒素直接作用、毒素使细胞内酶系统破坏而发生坏死。 ③理化因素： ④神经损伤：当神经受损伤后→失去了神经调节，使组织的神经营养调节障碍→神经所支配的组织出现代谢紊乱、防御功能降低→则易发生难以愈合的坏死。 a、核固缩（核浓缩）：由于细胞核脱水使染色质浓缩，细胞核的体积缩小、颜色变深、核膜皱缩 b、核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解为小碎片，染色质碎片分在细胞浆内； c、核溶解：随着损伤的进一步发展，碎片在脱氧核糖核酸酶的作用下，慢慢溶解；染色质的DNA被DNA酶分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，颜色变淡，只能看到细胞核的轮廓，最后细胞核轮廓完全消失。 3、永久性细胞：这类细胞再生能力非常弱或基本没有再生能力，在出生后不能再分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久