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7.每日早上用自来水时,应先将水龙头打开约1-5分钟,使前一晚囤积于自来水管道中,可能遭到铅污染的部分水放弃(早年自来水管材料中含铅较高)。 8.尽量少吃含铅食物,例如:爆米花、皮蛋。 9.儿童应定时进食,因空腹时铅在肠道的吸收率会成倍增加。 10.保证儿童的膳食中含有足够量的钙铁和锌。例如动物肝脏、动物血、肉类、蛋类等。含锌丰富的食物有:肉类、海产品(特别是贝类)等。 影响铁吸收的因素——铁的性质及制剂 二价铁易于吸收,其中硫酸亚铁、琥珀酸亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、卟啉铁较好。个体对铁的需要量影响着铁的吸收率。铁的剂量适当吸收率高。 影响铁吸收的因素——胃肠的因素胃内酸度和分泌成分,对铁的吸收起着重要作用。胃酸缺乏往往引起铁的吸收障碍,胃切除的病人吸收铁的能力降低。小肠本身具有控制铁的吸收机能。当人需要铁时,肠粘膜加速提高铁的吸收;当不需要铁时,肠粘膜阻碍铁的吸收。 影响铁吸收的因素——机体的状态不贫血的献血者或孕妇的铁吸收量显著增加,高于正常2——10倍。妇女每天吸收0.5mg就可满足需要,但月经后每日吸收量竟达11mg。患急慢性传染病的人,铁的吸收明显减少。而且不论用任何治疗,都不能增加铁的吸收。 消化道酸度偏低及缺铜都将影响铁的吸收。 体内贮存铁的数量、红细胞生成率、骨髓功能状态、促红细胞生成素的含量、运铁球蛋白饱和度、血清铁清除率、铁蛋白合成的数量等影响铁的吸收。 老年人铁的吸收量减少。 六、 铁的毒性 急性铁中毒 铁的致死量为 200 到 900毫克/1000克。 急性中毒可分为4个阶段。 第一阶段:吞服1小时内:腹痛、呕吐、有时可见呕血、黑便和代谢性酸中毒,不及时救治,可在4到6小时内昏迷、死亡。 第二阶段:第一阶段度过后,第二阶段是一个平稳期,一是好转,二是进第三阶段。 第三阶段:吞服12到48小时之后,往往出现高热、黄疸、抽搐、昏迷和死亡。 第四阶段:若幸存,在6周时进入幽门狭窄、胃纤维化并有梗阻症状。 慢性铁中毒 慢性中毒是铁在体内累积过多(罕见的病例体内含铁总量为正常人的10到20倍)而引起的毒性反应。长期吸入含铁较高空气或长期摄入含铁高的饮食以及多次大量输血,可能引起铁的慢性中毒。 ? 临床表现为头重脚轻,记忆力、食欲减退。严重者皮肤呈棕色和灰色,骨质疏松,软骨钙化,进行性关节炎,严重者肝硬化,胰腺纤维化。 铁中毒的预防与救治 慢性中毒重在预防。改善铁尘较高的工作环境;注意铁制剂的注射与服用量……。有条件的检测体内铁的贮存量。 ? 铁中毒的治疗:用于铁选择性配位的有机络合剂静脉滴入。急诊病人还应配合支持疗法(输氧、输血、输液等、催吐等等)。 七、 与铁有关的疾病 缺铁引起的疾病 贫血:体内铁丢失总是超过铁摄入,引起体内铁贮存明显降低,可利用的铁不够正常合成血红蛋白,使血液中血红蛋白量减少,因此全身组织器官缺氧。脑神经系统变化:对外刺激的应答减弱,易疲倦,工作耐力、学习能力、注意力、记忆力降低。机体防御、抗感染能力降低 正常成人含铁4~6g,有60%在血循环中,其余贮存在肝和骨髓中。每天有20~25mL红细胞因老化而损坏,由此释放20~25mg的铁,其中有19~24mg的铁循环使用(再次合成血红蛋白),约有1mg排出体外。每天吸收1mg铁是容易的。但对于妇女失血较多,应注意补铁;对于儿童,成长发育较快,应注意补铁;由于内、外伤失血较多,应注意补铁。补铁应以食物为主,海洋食品、黑色食品含铁较多。 铁的过度积累引起的疾病 继发性铁的过度积累——慢性铁中毒 原发性铁的过度积累 基因第六染色体欠缺,使调节铁摄入的机制不能正常运转。通常铁的肠道吸收是受控的,一种是线性不饱和的,一种是饱和的。胎儿和新生儿前者为主,在正常情况下,出生后不久即转变为后者方式。但缺乏第六染色体的人,不能完成这一转变,使摄入的铁量得不到限制,而造成铁的过多摄入和铁过度积累。 治疗 同慢性铁中毒 异常血红蛋白症 先天性血红蛋白异常1、高铁血红蛋白症:正常的亚铁被氧化成高铁或被高铁取代,使载氧能力下降。2、不稳定血红蛋白病:由于个别氨基酸的置换,插入或缺损,它们容易在红细胞内氧化,变成高铁血红蛋白,同时形成超氧离子自由基·O2-高铁血红蛋白又经高铁血色原形成沉淀而发生溶血。3、地中海贫血:有意义的血红蛋白链合成不足,无意义的血红蛋白链合成相对过剩并在红细胞内聚集和沉淀。 铁与癌 铁与癌的关系尚不明确,但有几点有关:1、呈正相关,癌细胞的增长需要大量的铁。2、铁代谢异常,血浆浓度下降,轻度贫血。3、铁诱导的自由基造成的细胞损伤。因此,有人认为,去铁可以抑制肿瘤生长。又有人认为,由于铁可以参与氧自由基代谢,所以它表现的细胞毒性可用来杀伤癌细胞 铁与
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