羧甲基茯苓多糖对小鼠免疫功能的影响.pdfVIP

清刺激下! # $% 中’()* 蛋白过度表达：免疫组化 胞凋亡基因，引发细胞凋亡。而 ’()* 定位于内质 检测显示经 ·0 1 作用 后， 网膜中，其过度产生可能干扰正在发生凋亡的细胞 * + , -.( / 2 3 ,4 5 ! # ) ! $% 的’()* 蛋白表达阳性率较未用药组有显著下 中的穿越内质网膜的$* ? 外流，通过抑制 $* ? 内 降，随 浓度的逐渐增高， 蛋白表达逐渐降 流和内质网储 * ? 池中 * ? 的释放，阻抑 * ? 在 2 3 ’()* $ $ $ 低，并且随 ’()* 蛋白表达的降低，凋亡率逐渐增 诱导凋亡及相关调控途径中的信号传递作用，同时 ［ ］ 高。67%879: 印迹结果显示 2 3 作用后 ! # $% 的 还通过调节核酸内切酶的活性而抑制细胞凋亡 1@ 。 ’()* 蛋白表达下降亦与作用时间有关，与, -.( · 随着再狭窄防治研究的深入，药物支架已越来 ! / 0 1 2 3 共同孵育的! # $%，随时间的逐渐延长， 越显现光明的前景，而三氧化二砷随药物支架进入 ’()* 蛋白表达逐渐下降；同时随时间的延长，凋亡 狭窄局部，必将进一步降低其作用于全身的不良反 率亦随之增高。有实验表明， 可通过与氨基酸 应，发挥其优秀的诱导凋亡作用。 2 3 上的巯基结合而调节一些酶的活性，因此可能还存 参考文献 ［］ 苏静怡 心血管疾病的病理生理和发病机制［ ］北京：北京 在有关酶类改变而使 诱导细胞凋亡的机制。从 ! A # A 2 3 医科大学、中国协和医科大学联合出版社， ： 1==, BC= + BDB A ［］ 邵建伟，吴宗贵，李莉，等 三氧化二砷诱导大鼠血管平滑肌细 以上的分析看来， 诱导 凋亡的机制很重 A 2 3 ! # $%