药源性痛风.docVIP

精品论文 参考文献 药源性痛风 长阳土家族自治县人民医院 湖北省宜昌市 443500 摘要：目的：对药物引起痛风的相关报道进行综述。方法：收集近年来国内外相关文献资料，进行分析总结。结果：药物引起痛风在临床上较为常见，涉及药物品种较多。结论：药物引起的痛风为一种较为严重的药源性疾病，临床一旦发现应及时停药并对症处理，以减轻患者痛苦。 关键词：药物；痛风；药物不良反应 痛风是一组嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的疾病，以高尿酸血症为临床特点，以及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成。笔者综述近年来国内外有关药物引起痛风的资料，以期引起临床重视。 1 阿司匹林 阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的：即当小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留，而当大剂量地使用阿司匹林时则会增加尿酸的排泄量。因此，长期小剂量地使用阿司匹林可引起高尿酸血症。张辉[1]报道，1例男性患者因冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛连续2个月服用小剂量阿司匹林（50mg/d）2个月后血尿酸增高，拍片提示跖趾外侧缘可见不整齐的穿凿样透亮缺损。考虑其为小剂量阿司匹林抑制尿酸排泄而致的血尿酸增高，立即停用阿司匹林，并对症治疗5天后上述症状较前明显好转，15天后局部症状缓解，痊愈出院，随访1年未见发病。 2 抗结核药物 吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可以引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物会与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄量，从而引起高尿酸血症[2]。蒯碧华等[3]报道，1例男性患者因肺结核用利福平、异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺四联抗结核治疗7个月开始反复手足小关节红、肿、热、痛半年及活动障碍，继续用药至13个月时症状加重，考虑到吡嗪酰胺可引起血清尿酸增高，故停服吡嗪酰胺，并对症治疗，同时继续服用利福平、乙胺丁醇、异烟肼抗结核治疗，结果经治疗一月后，患者关节疼痛消失，各关节无红、肿、热、痛等症状，血清尿酸值恢复正常。此外，陈富华[4]和赵力力[5]也有关于抗结核治疗时吡嗪酰胺引起痛风的类似报道。作用机理是可能是吡嗪酰胺促进肾小管对尿酸的再吸收，使血清尿酸增高，沉积于关节所致。同时还应考虑患者对吡嗪酰胺及其代谢产物引趋细胞破坏，而使黄嘌呤增加，最终导致血尿酸急剧升高，引起关节剧痛。 3 降压药 ACE-I 类高血压药会让高血压患者的血管扩张；而beta;受体阻滞剂类高血压药会使高血压患者心跳脉搏减缓，在这两种高血压药物长期的作用之下，身体末梢处的细胞代谢将变得更差，进而导致尿酸盐结晶特别容易沉积在关节处而引发痛风。 范贝瑟[6]报道，1例男性患者因高血压病首次服用赖诺普利，用药至第10天，突然感到右足姆趾关节疼痛，且红、肿、活动不便，经检查血尿酸1030mu;mol/L，左足关节正、侧位片显示左姆趾关节周围软组织影增大，诊断为痛风。停用赖诺普利，改用波依定治疗，7天后症状基本消失，复查血尿酸495mu;mol/L，复用赖诺普利，5天后关节疼痛再次出现，经停药同法治疗5天后症状消失，其作用机制尚不清楚。 常建军[7]报道，1例高血压患者服用卡托普利第16天感右足拇趾关节疼痛、红肿、活动受限，血尿酸1034mu;mol/L，右足关节正、侧位片示右拇趾关节周围软组织影增大，考虑痛风，停用卡托普利，对症治疗1周后症状消失，复查尿酸440mu;mol/L，后又服用卡托普利，4天后上述症状复发，再次停药对症处理后症状消失，后随访2年，血尿酸均在正常范围。 4 1，6－二磷酸果糖 1，6－二磷酸果糖进入体内后水解为无机磷和果糖，而磷的排泄需经肾小球滤过和肾小管分泌，使得尿液呈酸性，竞争性抑制了尿酸的排泄，使血液中尿酸增多。而老年人由于肾功能生理性下降，既往有痛风者本身尿酸过高或排泄不畅，难以承受血尿酸的轻微变化，因而导致痛风发作。陈明等[8]报道，4例男性患者因冠心病、心律失常使用1，6－二磷酸果糖，入院后除常规治疗外，应用1，6－二磷酸果糖每日10 g静脉滴注，分别于连续使用4～7 d后出现足趾关节红肿热痛及全身发热，经停用1，6－二磷酸果糖及对症治疗后症状迅速缓解。其中2例再次应用1，6－二磷酸果糖时再次诱发痛风。 5 奥美拉唑 吴雄健[9]报道一例56岁男性患者因上消化道出血后即给予静滴奥美拉唑注射液 40mg/次，2次/d，用药第5天患者右侧踝关节红肿、疼痛。尿酸：612mm o l / L。患者既往无“痛风” 史，考虑到可能为药物所致，即停用奥美拉唑，加用秋水仙碱片、小苏打片、扶他林软膏等药物治疗后患者右侧踝关节肿痛症状迅速缓解。Kraus[10]报道，2例男性