颈椎间盘退变机理和预防的研究进展.pdfVIP

中医正骨2X(y7年3月第91卷第3期 (总227)·67 颈椎间盘退变机理和预防的研究进展 江苏省中西医结合医院(210028) 王 昆综述 谢 林审校 颈椎间盘退变被认为是颈椎病发生发展的根本原因。椎 M劫田台可被金属蛋白酶组织抑制剂(rI，几IPs)和ElyrA所抑制。 间盘的主要成分是胶原、蛋白多糖和水。椎间盘退变后表现 Cre田lt5]认为，椎间盘内各种降解酶一般与抑制物共同存在呈 为椎间盘中工型胶原增多，n型胶原减少(尤以髓核中减少明 潜伏状态。随着椎间盘内环境发生改变，如声降低和不断受 显)，总蛋白多糖含量下降，椎间盘含水量下降。椎间盘退变 到的机械作用，椎间盘细胞崩解、酸抑制物合成减少，溶酶体 的机理十分复杂，其确切原因还不清楚。研究颈椎间盘退变 内组织蛋白酶B释放，激活潜伏状态的降解酶，使椎间盘基质 机理对于在临床上指导颈推病的治疗有重要意义。目前关于 分解加速，导致椎间盘退变。 颈椎间盘退变机理以及预防和治疗颈稚间盘退变方面的报道 1.4 细胞因子 细胞因子主要通过影响椎间盘内胶原和蛋 很多，现将这方面的研究进展情况综述如下。 白多糖含量而参与到椎间盘的退变过程中。构成椎}e]，盘胶原 1 颈椎间盘退变的机理 体系的胶原类型主要有间质型胶原1、n、山型。11型胶原主 11推间盘营养供应减少 在椎间盘退变过程中，关键原因 要处于髓核中，起着承受和吸收传导压力的作用，工型胶原主 是盘内细胞及细胞外基质(ECM)中营养成分的减少。椎间盘 要分布在纤维环外层，以维持纤维环的张力。111型胶原含量 的营养通路主要有二:一是终板途径，椎体内血管的营养物质 很少，主要分布于纤维环的1、n型胶原移行区及纤维细胞周 通过骨髓腔一血窦一软骨终板界面扩散到椎间盘，营养纤维环及 围。在椎间盘退变过程中，n型胶原表达逐渐减少，工、m型胶 髓核内层;二是纤维环途径，即纤维环表面血管营养纤维环外 原表达相对增多，最终导致髓核的纤维化。蛋白多糖通过与 层。其中软骨终板为主要途径。随着机体的老化，供应椎间 水的结合具有戮弹性，可对抗压力、分散和吸收负荷。椎间盘 盘周围的血管数量减少，软骨终板逐渐钙化，妨碍营养物质的 退变的主要生物化学变化是蛋白多糖的减少，导致椎间盘彩 供应及椎间盘代谢废物的排除。随着营养的降低，乳酸堆积， 弹性的丢失，从而使椎间盘功能丧失。细胞因子的种类繁多， 哪值降低，细胞代谢功能障碍，最终导致椎间盘退变。彭宝 其中白细胞介素一l(压)1、转化生长因子一以邢 团被认为是与 淦等]l[通过研究颈椎动力平衡失调的家兔模型发现，造模组 椎间盘退变相关的最重要的细胞因子，此外还有rIl6、NTF、 家兔软骨终板内出现不同的钙化层，终板血管减少，颈椎间盘 BMr等。几1可能通过促进蛋白多糖的降解而参与到椎间盘 明显退变，纤维环层状结构消失，髓核突出或明显纤维化，而 的退变过程中。M趾妇a等)6[应用2个月龄和3年的日本白兔 且终板钙化与椎间盘退变程度成正比。 作对照组，研究衰老椎间盘中蛋白多糖合成与n二1的关系，结 1.2细胞凋亡 椎间盘活性细胞减少以及随之而来的细胞 果发现，年老动物的椎间盘纤维环中蛋白多糖的合成明显减 外基质合成减少和组成变化，是导致椎间盘退变的根本病理 少，而解聚的速度明显增加，而且两组白兔纤维环蛋白多糖的 基础，而椎间盘细胞的过度凋亡是引起活性细胞下降的直接 合成均受-Ilal的抑制，其中年老组的变化更明显，加人ILI 原因。cn此r等川首先对腰椎间盘突出症患者手术取出的椎 受体拮抗蛋白则可抑制11。对蛋白多糖合成的影响。冗R吕 间盘组织进行细胞凋亡检测，研究发现，在退变的椎间盘标本 是与胶原代谢关系最为密切的细胞因子。陈岩等川报道不同 中，椎间盘细胞的凋亡率高达53%一37%。AriagK等)3t研究 浓度的TGF-俘对纤维环及髓核细胞工、班型胶原n沼NA发挥剂 发现，随着年龄的增加，椎间盘软骨终板细胞凋亡增加，髓核 量依赖性的正向调节作用，故在正常椎间盘中，咒F-月可以发