肺功能不全PPT.ppt

肺功能不全; 概述;;呼吸衰竭 (Respiratory Failure);按动脉血气： I型:低氧血症型 PaO2↓,不伴有PaCO2↑ II型:高碳酸血症型 PaO2↓, 伴有PaCO2↑ 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发病急缓：急性、慢性;阻塞性 通气不足;呼吸中枢 抑制;原因;（二）阻塞性通气不足; 气道阻塞: 中央性：指喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD);胸廓;中央性气道阻塞 ;中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难;吸气性呼吸困难;中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难;外周性气道阻塞;; 用力呼气时，气道内压与胸内压相等的部位称等压点。; 用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，而慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道内阻力异常增加，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道压缩而闭合。 ;+20;+20;外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道;（三）肺通气功能障碍时的血气变化;PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化;解剖分流 增加;（一）弥散障碍;⑴肺泡膜面积减少 正常：成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2 病理：肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%） ⑵肺泡膜厚度增加 正常：肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm 病理：肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 ⑶弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快;正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）;PCO2 (mmHg);2.弥散障碍时的血气变化;（二）肺泡通气与血流比例失调;类型：;1.部分肺泡通气不足;正常; 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。;部分肺泡通气不足;60; 部分肺泡通气不足血气改变 PaO2 ↓ PaCO2 ⑴ 正常 ⑵↓（代偿性通气过度，总通气量增加） ⑶↑（病变严重，总通气量减少） ;2. 部分肺泡血流不足;正常;肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%～70% ;PaO2; 部分肺泡血流不足血气改变 PaO2 ↓ PaCO2 ⑴ 正常(总肺通气量正常） ⑵↓（总通气量增加） ⑶↑（总通气量减少） ;通气/血流比值及其变化示意图;（三）解剖分流增多;;肺A;真性分流与功能性分流有何异同？; 总之，在通气分布不均或血流分布不均以及通气和血流配合不当时，有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至0.1以下；有的肺泡通气血流比率明显增高，可高达10以上，也有的仍接近0.83，各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大，严重偏离正常的范围。这样就可引起换气障碍并从而导致呼吸衰竭。 解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流;原因与发病机制小结;急性呼吸窘迫综合征（ARDS）; ALI发生机制： 肺泡-毛细血管膜损伤 ①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 ②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用 ③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 ④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤; ALI引起呼衰的机制： ①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓，顺应性↓，形成肺不张,形成功能分流 ③水肿液阻塞气道、支气管痉挛导致功能分流 ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气 V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）, 通常导致Ⅰ型呼衰