药理-治疗充血性心力衰竭的药物PPT.ppt

*;【目的要求】;第一节 心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物分类;一、心力衰竭的病理生理学;什么是充血性心力衰竭;慢性心衰症状;由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。;*;*;*;*;一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 卡托普利、依那普利、西拉普利等;【治疗CHF的作用机制】1、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷抑制ACE的活性，阻止AngⅠ向AngⅡ的转化，降低AngⅡ的含量，减弱AngⅡ的缩血管作用；还能抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，扩张血管，降低心脏负荷。2、减少醛固酮生成减轻钠水潴留，降低心脏前负荷;*;*;*;*;二、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗 氯沙坦（losartan）缬沙坦（valsavtan） 治疗CHF作用同ACE抑制药 完全阻断AngⅡ的作用（ACE和糜酶途径） 对缓激肽无影响（避免干咳、血管神经性水肿）;三、抗醛固酮药;第三节 利尿药;二、临床应用;三、副作用;第四节 β受体阻断药 — 改善心衰症状 卡维地洛（FDA批准） CHF ：交感神经活性增高，心肌耗氧量增加，损伤心肌，RAAS活性 增加，β受体下调（ 肌浆网摄入Ca 2+，加剧CHF舒张功能障碍）;一、药理作用及机制 1、拮抗交感活性 阻断β受体，阻断儿茶酚胺的心脏毒性，上调β受体 —恢复对儿茶酚胺的敏感性，促进心肌舒缩功能的协调性。 抑制RAAS，扩张血管，减轻水钠潴留，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。 2、抗心率失常和抗心肌缺血作用;临床应用： 扩张型心肌病 缺血性CHF;*;*;（一）对心脏的作用 1、正性肌力作用（治疗心衰的药理学基础）： ①选择性地直接加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，心收缩期缩短，舒张期相对延长； ②加强衰竭心肌收缩力的同时，不增加或减少心肌耗氧量； ③舒张期压力与容积下降，心输出量增加。;*;强心苷作用机制： 与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性， 使Na+-K+交换减弱、Na+-Ca+交换增加，促进细胞Ca2+内流以致胞浆内Ca2+增多、收缩力增强。;*;3. 对传导组织和心肌电生理特性的影响;（2）对传导性的影响兴奋迷走神经，促进K+外流，使心房肌细胞静息电位加大，加快心房肌细胞传导。 ;（二）对神经和内分泌系统的作用;*;（四）对血管的作用 强心苷能直接收缩血管，但因其能抑制 交感神经，超过了直接的缩血管效应，因此血管阻力下降，心排血量及组织灌流增加。;*;*;2、心房扑动：强心苷通过迷走神经效应缩短心房不应期，使心房扑动转变为心房纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频率。 3、阵发性室上性心动过速：强心苷增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性，以终止阵发性室上性心动过速的发作。;*;1、心脏反应：50%病例 各型心律失常 （1）快速型心律失常：以室性早搏最常见，有时出现二联律、三联律。 （2）房室传导阻滞：提高迷走兴奋性和抑制Na+-K+-ATP酶有关。细胞失钾，静息膜电位变小，使零相除极速率降低，传导阻滞。 （3）窦性心动过缓：抑制窦房结;*;*;*;二、非苷类正性肌力药;;（二）磷酸二酯酶抑制药;第六节 扩血管药 硝酸酯类（释放NO）、 肼屈嗪、硝普钠（NO）、哌唑嗪（阻断?1 受体） ;药理作用－改善CHF的血流动力学： 扩张静脉使回心血量下降 ，降低前负荷，缓解肺淤血症状。 扩张动脉降低外阻，降低后负荷，改善组织缺血。 ;第七节 钙增敏药及钙通道阻滞药;二、钙通道阻滞药;【复习思考题】