NHL病理诊断学现状和挑战课件.pptVIP

形成较小的病理专家队伍 骨髓形态学－骨髓涂片 细胞免疫学－FCM 排尿困难3个月，尿道实性团块。 右腹部肿块伴发热、右下肢肿胀、 全身散在瘀斑、贫血貌。下腹部肿 块5×3cm，质硬。右腹股沟肿块 10.2×7.9cm 。血常规：PLT低， 余无异常。 诊断：胚胎性横纹肌肉瘤 M/60 全身躯干皮肤红斑、斑块10年，瘙痒，伴浅表淋巴结肿大8年，右侧腹股沟3cm。近2年皮肤潮红，加重2月。皮肤斑块0.3－1.5cm,面颊部红斑增多。皮科临床怀疑MF。取左颈部淋巴结取活检，1cm，报告为反应性增生。 皮科临床坚持认为淋巴瘤，取皮肤活检送血液病理实验室。并要求复查淋巴结病理。 真皮层单一性 淋巴样细胞增 生浸润，累及 表皮，形成 Pautrier 脓肿 免疫组化标记浸润 细胞为CD3+,CD4+, CD20-，增殖活性 40％。 诊断：MF 散在 EBV-EBER+ 细胞 提供清楚、全面的、准确的发病情况， 是正确诊断的前题。 密切结合临床、综合分析形态学改变， 辅助以蛋白水平检测是及时、准确诊断 之必需。 诊断恶性肿瘤的依据是形态上的异型性， 但淋巴瘤细胞的形态特点是淋巴细胞分化 过程中某个阶段的形态改变， 要结合蛋白水平的表达异常 临床信息绝不可忽视 F/ 77，贫血8个月入院。 4月前血常规示WBC 4.0×109/L,Hb 66g/L,plt 197×109/L,叶酸减低, IgM及血沉明显升高,叶酸，B12口服治疗无效. 10多天前患者乏力,心慌,苍白加重,复查Hb 41g/L。 查体:重度贫血貌,睑结膜苍白,双侧颈部可触及多 个蚕豆大小肿大淋巴结,质韧,无触痛,边缘光滑, 与周围组织无粘连.肝肋下2cm,脾肋下触及边缘. 辅助检查:IgA,IgG正常,本周蛋白(-),IgM 2010mg/dl(0.46-3.04),血沉 100mm/第1小时 BM-FCM( 2010-09-17) R3：25.79% +: CD20,CD19,ckappa,kappa; 部分+: CD38 - :κ,λ,CD10,CD56,CD11c,FMC7,CD23,CD5,CD138, 单克隆PC:0.19%: + CD138,CD38,CD45,CD19, C-κ, - CD56, 印象： R3 恶性成熟 B cell，不像典型的CLL,HCL,MCL 和 FL。 诊断：骨髓非霍奇金淋巴瘤，小B细胞类。 注：本例蛋白水平检测除外了B-SLL/CLL和MCL，结合临床检查结果（患者存在高球蛋白血症，IgM增高）支持为淋巴浆细胞性淋巴瘤。 LN-FCM （2010-09-29） R3: 60.19%。 +:CD20,CD19,c-κ, κ;部分+: CD25, CD38 -: CD56,CD11c, CD5, CD138,λ ,c-λ,FMC7,CD23 单克隆PC:0.32%：+ CD138,CD38,CD45,CD19, c-κ； - CD56 印象: R3是恶性成熟 B cell，不像典型 CLL, HCL, MCL 和 FL； 与 BM相同。 诊断：(颈部)淋巴结小B细胞类淋巴瘤，倾向于淋巴 浆细胞淋巴瘤。 注：本例送检组织浆细胞较骨髓活检组织中浆细胞数量明显增加，且可见分化不成熟的浆细胞。目前免疫组化标记可除外FL，MCL。结合肿瘤细胞形态学存在不同分化程度浆细胞及蛋白水平标记肿瘤细胞表达CD138、CD38，结合临床信息故倾向于淋巴浆细胞淋巴瘤。 FCM 技术在血液肿瘤诊断中的意义不可忽视 抗原保留好 敏感性高 标记物丰富 细胞学－涂片 细胞免疫表型－FCM 组织学－病理切片 组织层面的免疫表型－免疫组化染色 基因扩增技术－PCR 细胞遗传学检查－FISH 临床病史的完整提供 组织样本处理问题-取材、固定 尤其是靶向治疗的时代,靶向检测依赖样本的质量 辅助技术的应用：抗体的选择、FISH的开展、 PCR质量的控制 随着各疾病临床路径的制定，淋巴瘤诊断中检测 技术的选择和标准化，将对准确诊断起到至关重 要的作用。 需要技术整合、报告标准化 需要医院管理的介入 需要各检测人员的配合 需要诊断医师的综合能力 HE 40 颈部淋巴结活检（2010-09-29） CD 20 PAX 5 CD 138 抗体的选择需要病理学基础 * 同一患者 同一部位 不同单位取材 形态不一 诊断不同 粒细胞肉瘤 误诊为小细胞淋巴瘤 精原细胞瘤 * 右颈部局部坏死，伤口未愈 左颈部肿块， 红，热，中央软 坏死 上皮样细胞 * 面对NHL的治疗规范化和个体化，诊断过程中的