四 心血管.ppt

血 液 循 环;右心：泵血入肺循环； 左心： 泵血入体循环。;第一节 心脏的生物电活动 　　 心脏是血液循环的动力器官也具有内分泌功 能. 心脏的主要功能是泵血，心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性： 兴奋性、传导性、收缩性、自律性。 ; 心室肌细胞、窦房结细胞、和浦肯野细胞三类心肌细胞AP的分期、形成机制和特点 心肌细胞的生理特性（兴奋性、传导性、收缩性、自律性）的影响因素 了解心电图的波形和特征 心脏特殊传导系统： 包括窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维网，主要由自律细胞（除结区）组成，其作用是产生、传导兴奋，控制心脏的节律性活动;心肌细胞分类： 1.普通心肌C（工作C、非自律C）：心房肌、心室肌(兴奋性、传导性、收缩性) 2.组成心脏的特殊传导系统的心肌细胞（自律细胞）：P细胞和浦肯野细胞;一、心肌细胞跨膜电位及其形成机制; 2.心室肌细胞AP的形成机制： ;1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期）;2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 ↓ Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （2期=平台期）;3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性↑ ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平 （3期）;(二) 自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位 (1)电位特征： RP：不稳定，能自动去极 化，=最大舒张电位。 AP：分0,3,4三个时期， 无1期和2期。;2. 浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位;小结：快反应自律细胞的电位形成机制　　　;（2）慢反应自率细胞跨膜电位形成机制 ;3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）;4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化;小结：慢反应自律细胞的电位形成机制;(一)兴奋性 1.影响兴奋性因素 (1)静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑; (2) 阈电位水平 （为少见的原因） 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑;;2.兴奋性的周期性变化与收缩的关系 (1) 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化： 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。;心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相→复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： ↓ Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 ↓ Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 ;局部反应期;相对不应期;超 常 期; 心肌兴奋性的特点 是有效不应期长(平均250ms,是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。 意义:保证心肌收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩。 ; 3.兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。 （1）不发生强直收缩　 ∵心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。 　 ∴当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。 但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。 　 　;（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,