急性有机磷农药中毒修改版二PPT.ppt

贵阳医学院第二附属医院急诊科 龙承钧;概 述;理化特性;根据毒性大小分四类;根据所含成分分三类;毒物的吸收和代谢;吸收和代谢示意图;中毒机理：抑制AchE的活性;有机磷中毒机理及解毒图解;1. 胆碱能神经和胆碱能受体的分布;2. 胆碱能受体的分布和生理效应; ;4．磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）的转归;5. 其它机理;临床表现;眼睛：瞳孔缩小，视力障碍、流泪。 腺体分泌增多：出汗、流涎、流涕、口鼻大量分泌物。 支气管痉挛收缩，呼吸困难、肺水肿、缺氧。呼吸机麻痹或中枢抑制－呼衰、死亡。 胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进。 逼尿肌收缩：尿频。 肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。 心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血压下降。心力衰竭、心脏停搏。;2.烟碱样症状（Nicotne）;3.中枢神经系统症状;[实验室检查];诊断;96999急救;[???毒程度];急救原则： 切断毒源，治本为主；标本兼治，以表保本。 急救措施： 迅速切断毒源，清除毒物，防止继续中毒。 立即注射抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能剂），标本兼治。 维持呼吸循环功能。 综合对症。;一）迅速清除毒物，防止继续中毒;中毒救治;二）立即注射抗毒剂：;阿托品能阻断Ach与M-chR的结合，迅速消除和缓解M－样症状。 具有较弱的促醒和抗中枢呼吸抑制作用。 对N－样症状和ChE复活无作用。 用药原则：早期足量、维持用药，尽快达到阿托品化或使M-样症状消失。 用法：首次轻度1-2mg、中度2-4mg、重度5-10mg。IM或IV起效快。不宜VD。;阿托品化前每10－20分重复一次半量争取在2小时内达到阿托品化。 半衰期1－2h。病情好转或阿托品化后，1－2mg小剂量维持，2－6h一次。 维持用药时间：轻度1－2d、中度2－3d、重度3－5d或症状消失或ChE活性60%以上，停药观察。 阿托品化指征：瞳孔较前扩大，面红、口干、皮肤干、肺部罗音消失、心率加快。皮温增高（体温达37℃～38 ℃）较重要。;1、有相当部分有机磷中毒患者在应用大剂量阿托品后其瞳孔仍无扩大或不明显。 原因：⑴、毒物直接伤及眼部。经呼吸道中毒 ⑵、合并并发症如急性脑干出血。 ⑶、混合中毒如 同时有阿片类药物中毒（吗啡）。 2、现代中毒急救医学的阿托品化的理念是： ⑴、腺体分泌功能受抑制表现。(皮温升高) ⑵、心率增快：100—120次/分。 ; 阿托品如何应用才恰当！;阿托品应用误区;阿托品应用误区;阿托品应用误区;维生素B1的应用;抗胆碱能药物交替应用; 阿托品中毒与阿托品用量不足鉴别 阿托品中毒 阿托品用量不足 体温 明显上升 正常 脉搏 明显加快 稍快或减慢 瞳孔 散大 正常或缩小 神智 谵妄狂躁 淡漠、昏迷 皮肤 红而无汗 湿冷多汗 呼吸道 分泌物减少 增多 膀胱 尿潴留 尿频 四肢肌肉 抽搐抓空 肌颤 停阿托品 病情好转 病情加重 ;2、复能剂 (重活化剂)的应用： 复能剂：能使被有机磷抑制的ChE重新恢复活性。是治“本”药。 重活化原理：;非重活化作用： 直接阻滞N受体，抗N-样症状和促醒。 降低M受体对Ach敏感性，具有阿托品样作用。 抑制ChE抑制剂失活。 抑制Ach释放。 复能剂对“老化”的中毒酶无复活作用，对M-症状作用好，对N-症状作用差。 常用复能剂： 单肟类：氯磷定、解磷定、黄磷定、酰胺磷定。 双肟类：双复磷、双解磷、双吡啶双肟。;常见肟类复能剂性能比较;各复能剂对中毒酶均有不同程度的重活化作用。作用强度随不同农药而异。 用药原则：早期足量，尽快达到有效血药浓度。并维持用药。常用复能剂首次剂量（g） 解磷定 氯磷定 双复磷 双解磷 轻度 0.6-0.8 0.5-0.75 0.125-0.25 0.125-0.25 中度 0.8-1.6 0.75-1.5 0.25-0.5 0.25-0.5 重 度 1.6-2.5 1.5-2.5 0.5-1.0 0.5-0.75 IM/IV起效快，不宜VD。半衰期约1－2h。 根据病情和药物半衰期重复用首剂半量。 ChE活性60%以上或症状消失，停药观察。 注意：静注过快或量大可引起呼吸抑制。;3.抗毒剂应用原则 早期 足量 重复：毒物在体内存留时间长（24-4