代谢综合征临床新视点PPT.ppt

Cusi, 2000 胰岛素抵抗和高胰岛素血症 ２型 糖尿病 中心性 肥胖 高血压 - TG ˉ HDL - PAI-1 -纤维蛋白原 脂毒性 减少心血管疾病 打击目标：胰岛素抵抗全面萎缩 Insulin Resistance Hypertension Type 2 Diabetes ReducedFibrinolysis Complexdyslipidemia TG, sdLDL HDL EndothelialDysfunction Chronic systemicInflammation Athero-sclerosis CHD VisceralObesity 一 剑 多 雕 噻唑烷二酮类药物对动脉粥样硬化指标的作用 高血糖！！ HDL 胆固醇！ 高甘油三酯！ 高血压！？ 脂连素！ 再狭窄！ n = 45 基线 HDL = 46.6 mg/dl 患者接受 RSG 8 mg/天治疗 治疗周数 平均 HDL (mg/dl) 0 12 28 40 52 64 76 88 100 0 42 44 46 48 50 52 54 56 58 60 误差柱 = SE 20 % 罗格列酮: 对HDL胆固醇水平的长期效应 GlaxoSmithKline. Data on file. 罗格列酮: 对脂连素 — 一种具有抗炎、抗动脉粥样硬化特性的蛋白的影响 Yang WS, et al. Diabetes Care 2002; 25:376–380. 血浆脂连素水平 (μg/ml) 15 20 10 5 0 时间(月) 0 3 6 安慰剂 罗格列酮 P 0.05 P 0.01 安慰剂 n = 34; RSG n = 30; 2型糖尿病患者 罗格列酮: 对QCA后支架内再狭窄率的影响 44.7% 11.4% –33.3% 36% 10.6% –25.4% * * 60 30 0 再狭窄率 (%) *P 0.01 对照组 n = 38 RSG n = 35 定量冠状动脉造影术 (QCA) 罗格列酮 4 mg/天治疗6个月 对照组 RSG 对照组 RSG 每患者人数 每患者人数 Choi SH, et al. Diabetes 2003; 52 (Suppl 1):A18. Oral presentation 82-OR. 治疗方法：代谢综合症 行为治疗（减重并增加活动） 治疗已存在的危险因素 对所有的危险因素都应强化治疗？ 是的，但对冠心病危险因素的处理不相同 对非糖尿病的代谢综合症个体给予胰岛素增敏剂治疗 不单纯是针对代谢综合症 (无此类临床试验) 进行 OGTT – 3种结果: 1) 糖尿病 (治疗)  2) IGT  3) 正常糖耐量 (不治疗) 针对IGT个体 (已有临床试验 (DPP, STOP-NIDDM, TRIPOD)) 代谢综合症的治疗 环境因素是代谢综合症流行的原因 (NCEP) 治疗: 减重、增加活动 胰岛素抵抗是代谢综合症的根本原因 (WHO) 治疗: a) 减重、增加运动 b) 胰岛素增敏剂 炎症是代谢综合症的根本原因 治疗: a) 减重、增加运动 b)胰岛素增敏剂 c) 他汀类, ACE抑制剂, 血管紧张素受体阻断剂 ADA 和EASD关于代谢综合征的联合声明（2005.9 Diabetes Care) 代谢综合征的 定义模糊，病因不明其作为心血管病危险的标志也不确定。 将其作为‘综合征’失去许多重要信息。 在许多必需的研究完成之前临床医生应该评估和治疗各种心血管病危险，不必在意病人是否符合代谢综合征的 诊断标准 代谢综合征的异质性1+1=2??1+1=2??代谢综合征各组分致动脉粥样硬化的能力大不相同（温和，强烈，权重不同） 心血管疾病死亡率风险函数 (SAHS):年龄和人种校正后（基线时没有心血管疾病） 女性 男性 NCEP_ MS 3.93 (1.83, 8.28) 1.81 (0.72, 4.57) WHO_ MS 2.70 (1.36, 5.37) 1.15 (0.65, 2.06) Hunt, K. Circulation, 2004; 110:1245-1251 心血管疾病死亡率风险函数 (SAHS):年龄和人种校正后：基线时没有心血管疾病 基线状况 女性 男性 1. 无糖尿病，无 NCEP 1.00 1.00 2. 无糖尿病，有 NCEP 2.07 (0.72, 6.00) 1.96 (0.99, 3.88) 3. 有糖尿病，无 NCEP 3.53 (0.75, 16.7) 2.34 (0.70, 7.82) 4. 有糖尿病，有 NCEP 8.19 (3.51, 19.1) 3