跟痛症病因初探.docVIP

精品论文 参考文献 跟痛症病因初探 （成都体育学院研究生部，四川 成都 610041） 　　摘要：通过文献整理与逻辑推理等方法对跟痛症的病因进行探讨，根据学者对各种跟痛症病因的观点看法及解剖部位对跟痛症病因重新进行梳理分类，以期能够解释跟痛症临床症状以及指导临床对跟痛症的诊断和治疗。 　　关键词：跟痛症；病因；解剖； 　　跟痛症是足跟周围疼痛性疾病的总称,是指多种慢性疾患所引起的跟部包括跟后、跟跖、跟内和跟外侧急、慢性疼痛[1]。对于跟痛症病因学说众多，且无统一的认识，对总体病因尚未完全清楚[2]，现根据不同学者的意见及解剖定位，将跟痛症的病因分为确定性因素和不确定性因素。 　　1 确定性因素 　　1.1 跟骨内高压症 　　跟骨由海绵样松质骨构成,髓腔内静脉窦大,且跟骨处于身体最低处,受重力影响, 动脉易注入而静脉回流困难[3]。正常情况下,跟骨???注入的动脉血与回流的静脉血是平衡的,其跟骨内压力也是平衡的[4]。在运动状态下,肌肉的活动对静脉血液的回流来说,起着肌肉泵的作用,当跟骨的静脉引流在下肢活动状态时,跟骨内的静脉血液正常回流,防止了血液在跟骨内的淤积,血液在跟骨有限的容腔内,保持稳定状态,骨内压也就处于一恒压状态[5]。由于足部外伤、长期休息、长期站立负重，使足部血流动力学发生改变，导致跟骨内静脉回流受阻，毛细血管通透增加以致水肿、跟骨骨内压力增高，患者即出现疼痛。早在1981年，许振华等对12例顽固性跟痛症患者进行了跟骨减压手术,效果良好[6]。简文政[4]等学者运用小针刀进行跟骨减压亦取得较好疗效。 　　1.2 跖腱膜炎 　　跖腱膜是足底最厚的深筋膜，是维持足纵弓的重要结构，当足跟着地时其所承受的力很大,约为体重的2-3倍。吴立军[7]等研究发现人平衡直立的时候，足底软组织中, 足底腱膜承担的张拉应力最大。在正常行进步态中，全足着地中期跖腱膜张力增加，至足趾背伸推离地面时达最高峰。一旦超过跖腱膜所能承受的生理范围又不能代偿，就会出现劳损、发炎、纤维化，导致弹性降低出现跟痛。同时，随着年龄的增加，跖腱膜也会发生退化，弹性减低，因此中老年人也易发生跖腱膜炎。 　　1.3 跟骨脂肪垫损伤 　　足跟部脂肪垫是许多自真皮伸展至跟骨下面纤维隔,形成许多小房,每个小房又由斜形及螺旋形排列纤维带所加强,小房中充盈有特殊弹性的脂肪组织以抵抗压力[8]。脂肪垫具有减轻震荡，缓解压力作用，可吸收跟部直接受力的20%-25%，退变或损伤会降低脂肪垫厚度或破坏其纤维组织间隔,从而使其压缩性减弱[9]。跟骨脂肪垫弹性减弱则会使脂肪垫发生微损伤，多次微损伤的积累导致脂肪垫水肿、增厚、发炎及疼痛。以行走着力时足跟或足底部酸胀作痛，或针刺样疼痛，或连及小腿酸痛，站立或行走后加重为特点[10]。董建勋[11]等发现后跟脂肪垫增厚与跟痛发展有相关性, 但脂肪垫压缩性系数和体重指数与中老年跟痛无直接相关。以往也有报道跟痛症病人跟垫厚度和其对压力的抵抗及压缩性系数比正常人高,并因此断定跟垫压缩性系数增高预示其弹性降低, 从而产生跟痛症的倾向增加[6]。 　　1.4 跟骨滑囊炎与跟腱末端病 　　跟腱周围有3个滑囊:跟腱后滑囊，跟骨后滑囊，跟下滑囊。由于长途跋涉、奔跑及剧烈运动,使小腿三头肌过度的收缩,跟腱周围组织反复牵拉,从而引起跟部滑囊和周围组织损伤[12]。在大运动量运动反复牵拉跟腱导致滑囊炎的同时会导致跟腱末端病。王煜等[13]指出跟腱呈末端病改变，肉眼可见跟腱的皮下及腱下滑囊肥厚，腱围粘连，血管增生，管壁增厚，管腔狭窄，间或有小圆细胞浸润。腱止点纤维软骨变成玻璃软骨，骨质增生，腱围和滑囊也呈慢性炎症。因跟骨滑囊炎和跟腱末端病均是由于小腿三头肌过度收缩、跟腱反复摩擦牵拉导致，故将两者合为一个病因进行讨论。 　　2 不确定性因素 　　2.1 跟骨骨刺及骨赘 　　跟骨骨刺症多发生于跟骨底面结节部分的前缘。 由于跖腱膜和足底肌在其附着处受到反复牵拉引起慢性损伤性炎症, 炎症刺激进而诱发骨刺形成。有时跟骨骨刺并无症状,当骨刺方向与着力点成斜角时,才会出现足跟痛[14]。吕厚山[15]等认为跟痛症与跟骨骨刺的大小、方向及形状无关，疼痛侧足踵厚度增加,提示跟痛症与足跟软组织炎症有关。蒋超伟[16]等认为排除骨刺形态的影响,骨刺长度与跟痛症疼痛程度呈正相关。陈青[2]等认为跟骨骨赘形成后,可对邻近的局部软组织造成压迫及磨损, 刺激周围神经末梢导致疼痛。 　　虽然有些患者有跟骨骨刺，没有跟痛的症状，但是跟骨骨刺是否导致跟痛症取决于跟骨骨刺与周围组织关系，跟骨骨刺一旦与周围组织发生相对不协调运动，就会产生摩擦和压迫，逐渐形成慢性劳损，即出现跟痛。 　　2.2 神经卡压 　　近年来有报道认为足踝部细小神经、特别是足底小趾展肌神经支卡压是引起足跟痛的主要原因[5]。跟