早产儿呼吸系统疾病.pdfVIP

中华围产医学杂志2013年lo月第16卷第10期ChinJ Perinat ·早产儿呼吸系统疾病· 肺微循环受损与支气管肺发育不良 周丽 李秋平 封志纯 和功能的改变。1999年，有文献[53报道了肺循环异 支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia， 3于1967年首次提出的，是常在BPD的发生中具有重要作用。随后的临床观 BPD)是Northway等[1 一种慢性肺部疾病。BPD常见于患严重呼吸窘迫 察及实验研究均支持微循环紊乱(肺泡一毛细血管面 distress syndrome，RDS)的早积显著减少)的观点，认为微循环紊乱使血气交换减 综合征(respiratory 产儿，表现为持续呼吸道症状和体征，机械通气或氧 弱，从而导致BPD的发生L6J。 疗时间延长，同时伴有严重低氧血症和高碳酸血症， 一、肺的发育和肺循环形成 X线胸片表现为囊泡形成、通气过度，并伴有肺不张 人和其他哺乳动物胎肺的形态(包括管道的分 等异常。患儿可因呼吸道感染和呼吸窘迫、运动不 支及管腔上皮)发生现形分化大致经历5个时期，即 耐受和其他问题而反复住院。产前使用激素促胎肺 成熟、肺表面活性物质替代治疗、温和通气策略、氧 饱和度管理、营养支持和其他治疗措施很大程度上 改善了RDS早产儿的预后，使早产儿存活率增加， 儿出生时肺未进入或刚进入囊泡期不久，肺泡需再 但BPD发病率也有所增加。国内尚缺乏相关流行 经过4～6周才能发育，且出生后又常暴露于机械通 病学资料。国外有文献报道，出生体重500g～、 气、高浓度氧及炎症等因素，可能使肺发育受阻，遂 750 g～、1000g～和1200 成为BPD发病高危人群。血管形成方式包括血管 g～的早产儿的BPD发 病率分别为52％、34％、15％和7％[2]。另有文献[3j新生和再生。前者指胚胎期血管直接由内皮祖细胞 报道，2003年至2007年观察的9575例新生儿中，或血管母细胞生成，是血管从无到有的过程；后者是 严重BPD的发病率有所下降，BPD主要发生在极在已存在的血管的基础上，由充分分化的内皮细胞 早产儿和极低出生体重儿，尤其是出生胎龄22～ 所增生、移行、重塑，通过芽生或非芽生方式生成新 28周的早产儿。近年来BPD的组织形态学特征也的毛细血管，是血管从少到多的过程。胎肺的形成 发生了变化。以往的BPD主要是严重的呼吸道损 伴随着肺循环的建立。最早的肺血管形成方式是血 伤和纤维化，而近年来BPD患儿通常在出生时无或 管新生，肺间叶组织细胞分化成单层内皮细胞，然后 仅有轻度肺部疾病，因此不需给氧或仅需给予低浓 形成毛细血管，这些毛细血管融合成沿呼吸道分布 度氧，而在住院期间逐渐出现氧依赖。对死于BPD 的血管。随着新支气管在间叶组织的分布，新的毛 的患儿进行尸体解剖，发现其肺部组织学改变较轻， 细血管丛以环状形式参与肺外周循环的建立，肺动 以肺泡和肺微血管发育不良为主，表现为肺毛细血 脉以支气管的分布为模板，这种血管形成方式直到 管异常和肺泡数目减少、体积增大、结构简单化，故 妊娠17周。在小管形成阶段，随着新肺泡的形成及 称为新型BPDE4]。BPD的发病机制不明，早产、产其面积增加，新毛细血管通过血管再生形成。在这 前感染、肺表面活性物质分泌不足、通气导致的压力 一时期，肺外周动脉和静脉面积相应增加，以适应毛 及容量损伤、氧中毒和炎症反应都可能是致病的重 细血管床流量的增加[8]。 要原因。BPD的早期研究主要关注于呼吸道结构 肺动脉沿支气管分布，肺泡周围布满毛细血管 床。肺循环和呼吸道在解剖上的接近，提示二者可 DOI：10。3760／c