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血脂基础与临床热点问题PPT
血脂基础与临床热点问题;动脉粥样硬化全球死亡的首因;血浆(清)中的脂质(脂肪+类脂)=血脂
主要是指胆固醇和甘油三酯
必须与蛋白质(载脂蛋白)和磷脂一起组织脂蛋白,才溶于血,被运送到各组织
血脂代谢=血浆脂蛋白代谢
高脂血症=高脂蛋白血症(血脂异常);脂蛋白的结构;血浆脂蛋白分类(超速离心法);动脉粥样硬化斑块是怎么发生的?
动脉粥样硬化斑块的真正危害是什么?
动脉粥样硬化斑块为什么会扩大?
动脉粥样硬化斑块为什么会破裂?
为什么他汀药物降低LDL-C是冠心病治疗最核心措施?
LDL-C应该降多低?
LDL-C应该降多久?
LDL-C应该降多早?;动脉粥样硬化斑块是怎么发生的?
动脉粥样硬化斑块的真正危害是什么?
动脉粥样硬化斑块为什么会扩大?
动脉粥样硬化斑块为什么会破裂?
为什么他汀药物降低LDL-C是冠心病治疗最核心措施?
LDL-C应该降多低?
LDL-C应该降多久?
LDL-C应该降多早?;正常动脉内膜结构;动脉粥样硬化的慢性炎症进程
-------- LDL沉积于动脉内膜下(1);LDL沉积于动脉内膜下;动动脉粥样硬化的慢性炎症进程
--------沉积于动脉内膜下LDL氧化修饰 (2);LDL的修饰;动动脉粥样硬化的慢性炎症进程
--------单核细胞粘附与趋化 (3-4);单核细胞粘附至血管内膜;单核细胞迁移至血管内膜下;动动脉粥样硬化的慢性炎症进程
--------巨噬细胞吞噬 OX-LDL及泡沫细胞 形成 (5-6);SR-A and CD36 are the principal receptors responsible for foam-cell formation
;Native LDL;泡沫细胞( Foam Cell );动脉粥样硬化脂纹期
内皮下聚集的大量泡沫细胞;动动脉粥样硬化的慢性炎症进程
--------粥样斑块形成 (7-8);纤维帽基质的合成;动脉粥样硬化的慢性炎症进程
;动脉粥样硬化斑块是怎么发生的?
动脉粥样硬化斑块的真正危害是什么?
动脉粥样硬化斑块为什么会扩大?
动脉粥样硬化斑块为什么会破裂?
为什么他汀药物降低LDL-C是冠心病治疗最核心措施?
LDL-C应该降多低?
LDL-C应该降多久?
LDL-C应该降多早?;内皮功能失调;动脉粥样硬化斑块是怎么发生的?
动脉粥样硬化斑块的真正危害是什么?
动脉粥样硬化斑块为什么会扩大?
动脉粥样硬化斑块为什么会破裂?
为什么他汀药物降低LDL-C是冠心病治疗最核心措施?
LDL-C应该降多低?
LDL-C应该降多久?
LDL-C应该降多早?;斑块内新生血管易破裂易渗漏;;动脉粥样硬化斑块是怎么发生的?
动脉粥样硬化斑块的真正危害是什么?
动脉粥样硬化斑块为什么会扩大?
动脉粥样硬化斑块为什么会破裂?
为什么他汀药物降低LDL-C是冠心病治疗最核心措施?
LDL-C应该降多低?
LDL-C应该降多久?
LDL-C应该降多早?;斑块内出血是斑块扩大变不稳定的主因;纤维帽基质的降解;动脉粥样硬化斑块是怎么发生的?
动脉粥样硬化斑块的真正危害是什么?
动脉粥样硬化斑块为什么会扩大?
动脉粥样硬化斑块为什么会破裂?
为什么他汀药物降低LDL-C是冠心病治疗最核心措施?
LDL-C应该降多低?
LDL-C应该降多久?
LDL-C应该降多早?;动脉粥样硬化的慢性炎症进程
-------- LDL沉积于动脉内膜下是启动环节;动脉粥样硬化斑块是怎么发生的?
动脉粥样硬化斑块的真正危害是什么?
动脉粥样硬化斑块为什么会扩大?
动脉粥样硬化斑块为什么会破裂?
为什么他汀药物降低LDL-C是冠心病治疗最核心措施?
LDL-C应该??多低?
LDL-C应该降多久?
LDL-C应该降多早?;LDL—C 越低越好;50;4S-P;纵观NCEP ATP演变:CHD患者的LDL-C达标值lower and lower;JACC 2008;51(15):1512-1524ACC/ADA共同指出:血脂控制力度还需加大;2008年ACC/ADA共识:为防治动脉粥样硬化,CVD患者应控制LDL-C在50mg/dL;2009 ATPⅣ值得期待……; 0.048;他汀类每次剂量翻倍,疗效仅增加“6%”;降LDL-C新药;依折麦布联合辛伐他汀:降低LDL-C疗效优于他汀剂量加倍;动
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