食品安全(营养师)PPT.ppt

2.2.3食物中葡萄球菌来源 (1)人类带菌者对各种食物的污染； (2)奶牛患化脓性乳腺炎对乳汁污染； （3)畜、禽患其它化脓性感染时，感染部位对肉尸的污染。 2.2.4临床表现 潜伏期短（2—4h）， 恶心、剧烈频繁地呕吐、伴上腹部剧烈疼痛，体温正常伴低热。 2.3肉毒梭菌 2.3.1病原： 厌氧。一旦形成芽孢，其抵抗力大增 对热抵抗力很强。 肉毒毒素（神经毒素），A、B、E、F与人类肉毒中毒有关。 毒素不耐热，100℃，10~20min可使其破坏。 2.3.2流行病学特点 广泛分布于土壤、尘土及动物粪便。 引起中毒一般以3—5月多见，我国发病主要在西北部。 食品：家庭自制谷类或豆类发酵食品。 2.3.3发病机制： （1）作用于神经-肌肉接合处?阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱?使神经传导受阻 ?肌肉麻痹?瘫痪。 （2）脑神经核?中枢麻痹 2.3.4中毒症状 腹泻、呕吐、腹疼、恶心、虚脱，继发为视力重叠、模糊，瞳孔放大、凝固，严重时呼吸肌麻痹，导致死亡，病死率高达30%~70%。 采用抗肉毒毒素血清治疗，病死率已降至10%以下。 2.4. 副溶血性弧菌 2.4.1病原 嗜盐菌（3-4％的盐）。在沿海水域中捕捞的鱼、贝类中常被检出。 抵抗力较弱， 10?C以下不生长；加热（80 ?C，1min）、食醋处理易将其杀灭。 可产生耐热性溶血毒素。 2.4.2流行病学特点： （1）明显的地区性和季节性。日本及我国沿海地区为高发区，以7—9月多见。 （2）引起中毒的食物主要是海产食品和盐渍食品。 食物中毒发生的原因：海产品污染；带菌者对食品的污染；生熟交叉污染。 2.4.3发病机制 活菌侵入肠道（为主)和溶血毒素对肠道的共同作用。 2.4.4临床表现 潜伏期一般为6一10小时。上腹阵发性绞痛，腹泻，恶心、呕吐。 2.5 大肠埃希氏菌O157:H7 2.5.1病原 大肠杆菌，肠杆菌科埃希氏菌属。 与人类疾病有关的大肠杆菌统称为致泻性大肠杆菌（此名称不易与致病性大肠杆菌相混淆）。 O157：H7 是引起食物中毒最重要的血清型。 2.5.2流行病学特点 耐酸性强（pH2.5-3.0）， 37℃可耐受5小时； 耐低温，冰箱，长期生存； 耐热，75℃ 1min。 7-8月为发病高峰； 易被污染的食品：动物性食品为主，其次为蛋及蛋制品、乳酪及蔬菜、水果、饮料等食品。 多发于发达国家，以散发为主； 感染剂量极低。 表现：化脓性炎症或败血症等。 3.1理化性质 亚硝胺：溶于有机溶剂(二甲基亚硝胺溶于水）。 中性、碱性，较稳定；酸性，易破坏。 亚硝酰胺：活泼，在酸性条件下分解为相应的酰胺和亚硝酸，在弱碱性条件下分解为重氮烷。 3.2N-亚硝基化合物的来源 （1）硝酸盐和亚硝酸盐 植物类农产品及腌制、发酵品； 加发色剂的动物性食品。 （2）胺类物质 蛋白质、氨基酸、磷脂等是胺类的前体物。 胃：可能是内源性亚硝胺的主要合成场所。 亚硝胺合成的适宜pH值＜3， 胃酸缺乏的人，当胃液pH＞5时，含有硝酸盐还原酶的细菌有高度活性，有利于将硝酸盐还原为亚硝酸盐，因此也易于使亚硝胺在胃内合成。 食品霉变：可使食品中仲胺与亚硝酸盐量增高。特别是黑曲霉、串珠镰刀菌及扩展青霉能使仲胺含量增高25—100倍。 3.3毒性 （1）急性毒性：各种N－亚硝基化合物的急性毒性有很大的差异，多数为低毒或中等毒，少数为剧毒。 对称性烷基亚硝胺，其碳原子数目越多，毒性越小。 部分N－亚硝基化合物的急性毒性（经口，mg/kg） N－亚硝基化合物 LD50 N－亚硝基化合物 LD50 甲基苄基亚硝胺 18 二甲基亚硝胺 27~41 二乙基亚硝胺 216 二丙基亚硝胺 480 吡咯烷亚硝胺 900 二丁基亚硝胺 1200 二戊基亚硝胺 1750 乙基二羟乙基亚硝胺 7500 （2）致癌性 动物实验证明，已研究的300多种，90%具有致癌性。未发现对亚硝基化合物的致癌性有抵抗力的动物。 以肝癌、食管癌和胃癌为多。 多途径致癌： 消化系统 可通过胎盘、乳汁使子代动物致癌。 亚硝酰胺为直接致癌物：在体内先水解生成烷基偶氮羟基化物（R－N＝N－OH），对接触部位直接致癌。 亚硝胺为间接致癌物：在肝脏微粒体细胞色素P450代谢为烷基偶氮羟基化物，致癌。 （3）致畸作用 亚硝酰胺有一定的致畸作用，如甲基亚硝基脲可致胎鼠的脑、眼、肋骨和脊柱的畸形。 亚硝胺的致畸作用较弱。 （4）致突变作用 亚硝酰胺具有直接的致突变作用。 亚硝胺需经肝脏微粒体混合功能氧