创伤致命三联征PPT.pptVIP

创伤致命三联征 低体温 凝血障碍 酸中毒 正常体温调节 调节中枢：下丘脑 寒冷反应 动静脉短路血管收缩 非寒颤性产热（脂肪代谢） 寒战 热刺激反应 出汗 主动性毛细血管舒张 低体温 传统分级 轻度：32～ 35℃ 中度： 28 ～ 32℃ 重度： ＜28℃ 创伤病人分级 轻度：36～ 34℃ 中度： 34 ～ 32℃ 重度：＜32℃ ＜32℃创伤病人的死亡率上升至100% 创伤病人低温的原因 产热减少 休克代偿假说 低血压或低氧血症使下丘脑体温调节中枢的体 　温调定点下移，抑制了寒颤反应等耗氧产热活动 代谢衰竭假说 在创伤后早期是抑制期，因组织的低灌注、低氧血症，尤其是组织的摄氧、耗氧能力明显下降，使机体的代谢下降到极限，不能产生足够的热量以维持体温 创伤病人低温的原因 散热增加 创伤后机体的反应性下降，皮肤散热增加 大量的室温液体及低温血制品的输入 烧伤病人因失去了正常皮肤的保温功能而丢失过多热量，创面渗液蒸发，低于体表温度的外用药的应用 为估计伤情而必须暴露病人 为抢救病人而进行的气管切开、静脉切开等操作 低温与酸中毒 低温使血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出，组织氧摄取率下降，组织的有氧代谢显著降低，无氧代谢增加，导致酸中毒。 病人在复温过程中出现寒战时,更容易发生乳酸性酸中毒 低体温时细胞膜和Na+-K+泵功能失调,细胞外K+向细胞内转移,血清K+升高意味着酸中毒和细胞溶解 中、重度低体温时呼吸抑制,导致低氧和高碳酸血症,无氧代谢相对增加,脂肪分解增多,产生大量乳酸和酮体 酸中毒 酸中毒致心肌收缩力减弱，组织灌注减少 酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，微循环障碍加重 酸中毒导致血小板和凝血因子功能损害和酶活性降低及纤溶亢进 低温酸中毒病人，尽管补充血、血浆和血小板，但还是会发生严重的出血 体温的监测 中心体温的监测 口腔 直肠 食管 膀胱 鼓膜 复温技术 被动复温 病人脱离寒冷环境 提高病人周围空间的温度 给予毯子覆盖 复温性休克　 显著的无氧代谢和乳酸性酸中毒, 仅用于平时健康并有完整热调节反应的低温病人。 复温技术 主动复温 加热毯、空气对流毯、反射毯、辐射加热罩 体腔灌洗:腹膜腔、胸腔 加温处理的液体:水浴、微波加热、输液管同步加热装置 体外循环加热法：连续动静脉复温术(CAVR）