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甲状腺机能亢进症 一、甲状腺激素的合成 1、甲状腺聚碘 2、碘的活化：经甲状腺过氧化物酶（TPO）催化，形成活性碘 3、酪氨酸的碘化和缩合：在甲状腺球蛋白（TG）分子上进行 I—+酪氨酸 一碘酪氨酸（MIT） I—+ MIT 二碘酪氨酸（DIT） DIT+DIT 四碘甲状腺原氨酸（T4）+丙氨酸 MIT+DIT 三碘甲状腺原氨酸（T3）+丙氨酸 二、甲状腺激素分泌的调节 下丘脑 促进 垂体前叶 促进 甲状腺 促甲状腺激素释放激素 促甲状腺激素 T4: T3=20:1进入外周血 （TRH） （TSH） （占20%） 抑制 抑制 抑 制 外环脱碘 T3（占80%） 外周血中的T4 内环脱碘 r T3（无生物活性） 三、甲状腺激素存在形式 1、游离 2、结合，以结合形式存在为主 与甲状腺激素结合 与白蛋白结合 与前白蛋白结合 球蛋白结合（TBG） （ALB） （TBPA） T3 60~70% 22~27% 8% T4 60% 15~30% 10% T3是甲状腺激素的主要活性物质，T4则是其前体；T4本身也有少许的生物活性。 四、甲状腺机能亢进症（甲亢, Hyperthyroidism） 定义：甲状腺内或甲状腺外的多种原因引起甲状腺激素增多，进入循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病。 发 病 机 制 1、免疫遗传学背景 明显的家族史，GD患者子女的发病率高一倍。 常伴有其他自身免疫性疾病，如重症肌无力、1型糖尿病、恶性贫血、萎缩性胃炎、SLE、类风关等。 同卵双生子的GD共患率为36~60%，异卵双生子的GD共患率为3~9%。 有一定的HLA易感人群，但不同地区和人种的HLA易感类型不同。 2、细胞免疫介导机制 T淋巴细胞的Ts / Th比值下降，B淋巴细胞被激活。 激活多种细胞因子、粘附因子，甲状腺自身抗原释放或细胞表面HLA-DRII型抗原异常表达，B淋巴细胞被激活。 3、体液免疫介导机制 TSH受体抗体（TRAb）中的甲状腺兴奋性抗体(TSAb)升高，与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合，通过多种途径包括腺苷酸环化酶（AC）-cAMP、磷酸肌醇Ca++、磷脂酶A2，以及细胞因子、生长因子、癌基因表达等来促进甲状腺细胞生长分化、激素合成和分泌。 肠道细菌（耶尔森菌）感染引起交叉反应。 抗眼周肌膜抗原自身抗体（64k） 抗独特型-抗独特型抗体网络调节的异常激活。 4、其他危险因素 性别差异：女/男=4~8/1 年龄高峰：20~40岁 临床表现 （一）高代谢症候群 由于甲状腺激素分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，加速氧化，使产热、散热明显增多。 患者常有消瘦、疲惫乏力、怕热多汗、多食、烦躁、低热等症状。 （二）神经、精神和肌肉系统 神经系 精神性症状 肌肉系 重症肌无力 周期性麻痹 （三）心血管系统 代谢亢进、高代谢率 心律失常 心音亢进 心力衰竭 （四）消化系统 食欲亢进、多食易饥、体重下降。少数老年患者反可食欲减退。 大便次数增加，消化吸收不良。 严重病例可出现肝肿大、肝功能损害、低蛋白血症。 （五）皮肤及