娄彬抗血小板药物消化道损伤预防和治疗PPT.pptVIP

提 纲 抗血小板药物与消化道损伤 抗血小板药物消化道损伤预防 抗血小板药物消化道损伤处理 抗血小板药物消化道损伤的处理 （1）消化道损伤治疗 （2）活动性出血处理 （3）急性消化道出血处理 （4）Hp 根除治疗 （5）替代治疗 胃黏膜损伤的如何治疗？ PPI：奥美拉唑，20 mg/次，1～2次/d； 潘妥拉唑、埃索美拉唑。 H2RA：法莫替丁，20 mg/次，2次/d； 雷尼替丁，150mg/次，1/d。 各种胃肠黏膜保护剂： 米索前列醇，0.2 mg/次，2～4次/d； 替普瑞酮（施维舒），50mg/次，3次/d； 生长抑素素（善宁）。 麦滋林、三九胃泰、胃速乐、胃舒平、达喜等。 PPI是预防和治疗消化道损伤的首选药物 活动性出血如何处理？ 一般患者：常常需要停用抗血小板药物直到溃疡愈合。 心脑事件高危患者：阿司匹林--不停用 氯吡格雷--至少停用5 d ACS、植入支架的患者（药物涂层支架6个月内、裸金属支架1个月内）：继续双重抗血小板治疗。 急性消化道出血如何治疗？ 处理原则：平衡获益和风险 决定是否停用抗血小板药物 急性严重出血：暂时停药 连续475例AMI住院患者，11例在过去15天内停用阿司匹林 该11例原为无症状冠心病患者，病情稳定，服药已3.8±2.9年 停用阿司匹林后9.4±3.2天发生急性心肌梗死 停药-心肌梗死的平均时间与停药-血小板活性反跳性增高时间相同 推测：停用阿司匹林伴随的反跳效应导致急性冠状动脉血栓形成 停用阿司匹林增加急性心肌梗死发生率 Intern J Cardiol 2000, 76:257–258 急性消化道出血如何治疗？ 大剂量 PPI 静脉持续点滴 内镜下止血 输血的适应证 低血压 红细胞压积25% 或血红蛋白80 g/L 成功止血后何时恢复抗血小板药物治疗？ 溃疡治愈后 8 周可恢复抗血小板治疗。 高危人群: 内镜下止血加持续静脉输注PPI治疗，3～7d内没有发生再出血，可恢复抗血小板治疗，同时要密切监测患者溃疡出血复发的可能。 ACCF/ACG/AHA2008专家共识 成功止血后何时恢复抗血小板药物治疗？ 阿司匹林导致的消化道出血在经过内镜下止血和PPI治疗24h后，继续使用阿司匹林组的总死亡率明显低，停药组患者心脑血管事件明显增加，但继续用药物组再出血的危险稍高。 在严密的监测下，至少观察24h，如没有发生再出血，可重新开始抗血小板治疗，但需与PPI联合用药，同时要密切监测溃疡出血复发的可能。 2009中国专家共识 根除幽门螺杆菌 抗血小板治疗更安全 有溃疡病史的患者，在开始启动长期抗血小板治疗之前，建议首先检查幽门螺杆菌，若结果阳性应首先进行杀灭幽门螺杆菌治疗 ACCF/ACG/AHA2008专家共识 Hp 根除治疗 所有需长期服用抗血小板药物的患者应检测并根除Hp。 标准三联疗法：PPI、克托霉素和阿莫两林三联治疗，疗程10～14d。 其他可选方案：包括四联疗法及个体化治疗。 替代治疗1 消化道损伤不能耐受的冠心病患者 氯吡格雷替代阿司匹林 ？ 部分指南建议氯吡格雷替代治疗的循证依据---CAPRIE研究 CAPRIE：氯吡格雷与阿司匹林唯一的直接随机对照研究 事件发生率（%） 主要胃肠道出血 因胃肠道出血 住院治疗的病例 氯吡格雷组 阿司匹林组 0.52% 0.72% 0.7% 1.1% P0.01 P=0.012 Lancet 1996; 348: 1329–39 N=19185, ASA325mg/d vs.CLO 75mg/d, 1-3yrs ATC荟萃分析：阿司匹林的最佳剂量是75-150mg/d BMJ..2002；324：71-86. 75mg 75-150 mg 160-325 mg 500-1500 mg 阿司匹林剂量 （每天） 严重血管事件危险降低（%） 5 10 15 20 25 30 35 P0.001 氯吡格雷与小剂量阿司匹林胃肠道不良反应风险相似 基于医院的病例对照研究：共收集2001-2004年内镜下确诊的上消化道溃疡并出血病例2777例，对照病例5532例。 Gut. 2006;55:1731– 8. UGIB*的调整后相对危险比 非ASA的 NSAIDs 氯吡格雷 100mg/dASA 5.3 2.8 2.7 *UGIB：上消化道出血 由于阿司匹林剂量（325mg）