急性肾损伤PPT.ppt

急性肾损伤 (AKI-P518);主要内容;主要内容;概述;主要内容;二、肾后性AKI 原因: 双侧尿路梗阻或孤立肾患者尿路梗阻。 发病机制： 尿路反向压力 肾小囊内压升高 GFR 梗阻长期不解除，易致肾实质损伤，引起梗阻性肾病;三、肾性AKI 原因：肾实质损伤，包括肾小管、肾小球、肾间质等。 急性肾小管坏死（ATN）——最常见类型，占75－80% 发病机制： 缺血 中毒;（一）肾缺血：为ATN常见原因 休克：严重创伤如战伤、挤压伤、烧伤；外科大手术；产后并发症如感染、大出血；严重感染；循环功能衰竭。 细胞外液容量下降：严重失液（呕吐、腹泻、饥渴） （二）肾毒性物质 抗生素如氨基糖苷类（70%）、两性霉素B等，造影剂、重金属、化辽药物、血红蛋白、肌红蛋白等 ;主要内容;病 理;肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。;光镜观察;间质水肿、管型;上皮变性坏死、间质水肿;上皮坏死脱落、管型;间质水肿、管型、上皮脱落;小管再生（修复）;主要内容;临床表现;二、维持期（少尿或无尿期）; 小管细胞得到再生、修复 直至恢复 GFR逐渐恢复正常 尿量增多，3000ml～5000ml /d以上，可持续 1～3周。 肾小球滤过功能比肾小管功能恢复快（导致多尿的主要原因）。 多尿早期可有高钾血症，Cr、BUN↑； 多尿晚期低钾血症、低钠、失水。 少数肾功能损伤严重→永久性损害（慢性）。;主要内容;实验室检查;实验室检查;尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影;四、肾活检;主要内容;AKI诊断标准： 　48小时内血肌酐绝对值升高≥ 0.3mg/dl（26.5μmol/L）,或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量＜0.5ml/(kg · h)，持续时间＞6小时。 ;AKI的分期标准;鉴别诊断;肾前性AKI与ATN的鉴别;（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别;（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别;主要内容;;;碳水化合物、脂肪为主； 蛋白质限制为0.8g /（kg·d）； 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量。; 高钾血症＞6.5 mmol／L 补钙：抑制心脏毒性； 促进细胞外钾移至细胞内： 5％碳酸氢钠　100ml-200 ml 静滴 50％葡萄50ml-100ml+胰岛素6-12U 静滴 透析;当HCO3－＜15mmol/L，可予 5％碳酸氢钠100～250ml静滴 严重酸中毒，应立即透析。;尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按GFR调整用药剂量;AKI患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析;　　　;（1）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿，伴有心、肺水肿和脑水肿； （2）药物不能控制的高血压； （3）药物不能控制的高血钾（＞6 .5mmol/L）； （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒（PH＜7.15，HCO3－＜13 mmol/L） （5）尿毒症脑病。;注意维持水、电解质酸碱平衡;定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。 ;主要内容;预后： 取决于原发病及并发症严重程度。 肾前性及肾后性预后相对较好； 肾性AKI预后差异大 无并发症者死亡率 10～30%。 多器官功能衰竭死亡率 30～80%。 预防： 避免一切可能引起肾小管损伤的因素;复习思考题;Thank You