呼吸衰竭和休克的识别课件.pptVIP

“乘 6原则” (续) 药 名 计算方法 多巴胺 多巴酚丁胺 6×体重 (kg)=配成 100 ml液体所需的 mg数 1 ml/hr 相当于 1ug/(kg. min) 对于20-kg患儿持续静点肾上腺素的方法剂量=0.6×20 = 在100 ml液体中加入 12mg肾上腺素，相当于 0.1ug/kg/min 剂 量 静点速度 12 mg(12支 1ml/支) 剂量减少10倍 1.2mg (1.2支 1ml/支) 1ml/hr 液速增加 10倍 10ml/hr 胰岛素强化治疗 强化治疗指必须通过胰岛素用量途径而将血糖降至正常范围 （5～7mmol /L ）为目标 适应症：应激性高血糖及胃肠外营养所致的高血糖，血糖11.2 mmol /L为高危感染的临界值，将血糖控制在8 mmol /L 对疾病恢复有利 注意事项：胰岛素过量易致低血糖，可造成脑损害 肾上腺皮质激素 的使用概况 用于脓毒性休克，长期来一直存在争议 上世纪70年代 曾有报告大剂量、短疗程能降低病死率 80～90年代循证医学研究证明，大剂量、短疗程不能提高生存率，且可增加二重感染的机会及肝肾功能障碍 目前证明：小剂量 、中疗程能发挥免疫调节作用 ，能降低病死率 研究证明：脓毒性休克患者伴有肾上腺皮质功能不全者达52%，为使用激素提供了理论依据 小剂量 、中疗程疗法 氢化考的松3～5 mg/（kg.d）快速静脉推注8小时1次 甲泼尼龙2～3/mg/（kg.d）分2～3次给予，5～7天后每2～3天减半直到停药 作用：增加平均动脉压，改善血管阻力，减慢心率，抑制炎性介质，减少炎症。 纠正凝血障碍 凝血功能障碍和过度炎性反应是脓毒性休克 的两个关键环节 围绕这两个环节做了大量探索，均未获预期效果 肝素是有效抗凝剂，有抑制凝血酶激活，抑制DIC发展，起到了抗凝作用，但未能改善其预后 体内天然抗凝物质活化蛋白C（Apc） 有阻止凝血酶合成，抑制炎性介质释放的作用，脓毒性休克时 其水平下降 清除炎性介质——持续血液净化(CBP)疗法 CBP采用持续性静脉血液滤过 作用：清除血液中中分子的炎性介质 改善重要脏器的功能 减轻肺、脑组织水肿 改善内环境，纠正酸中毒 效果：与对照组比较可使病死率下降 副作用：偶见出血，血栓，感染， 失盐综合征等 小 结 休克=氧运输不充分 儿童心血管贮备功能有限 诊断休克的检查包括心血管系统和终末器官 快速积极的治疗是成功的关键 * * * 血压 血压取决于心输出量和体循环阻力。早期代偿性血管收缩时，血压可维持在正常范围。心动过速和心肌收缩力增加将维持正常心输出量。当这些代偿机制缺乏时，就会出现低血压和休克。低血压是晚期和失代偿的体征。即使轻度的低血压也必须快速积极处理。 心血管系统 血压： 年龄 收缩压(第5百分位) 0~1月 ＜ 60 1月~1岁 ＜ 70 1岁~10岁 ＜70+(2×年龄) ＞ 10岁 ＜90 低血容量休克血液动力学反应 代偿性休克 失代偿性休克 体循环灌注 脉搏评估：中央动脉和外周动脉搏动强弱存在差异时，可以是环境温度寒冷使血管收缩所致或是心输出量降低的早期体征。 皮肤：皮肤灌注减少是休克的早期体征。当心输出量降低时，皮肤从外周开始变凉（指趾端），然后向近端躯干扩展。休克、发热、或环境寒冷均可引起CRT（毛细血管再充盈时间)延长,＞2秒. 中央和远端脉搏的触摸 皮肤颜色：粉红苍白紫绀皮肤发花 末梢温度 毛细血管再充盈时间 毛细血管再充盈时间 正常毛细血管再充盈时间:温暖环境下＜2秒 检查部位应高于心脏水平 脑 意识改变可以表现为：意识模糊、烦躁不安和嗜睡。不能辨认或注视父母，是早期大脑皮层灌注不足或脑功能不全的表现，对痛刺激无反应。 持续脑灌注不足或严重低氧血症时，可出现肌张力减退和间歇性屈曲位或伸展位。 昏迷患儿可用改良的Glasgow昏迷评分表判断脑损伤的程度。 脑: 意识水平A — Awake（神智清醒）V — Responsive to voice（对声音有反应）P — Responsive to pain （对疼痛有反应）U —Unresponsive（无反应） 肾 尿量 正常1~2ml/（kg.h），每小时小于1ml/kg提示肾灌注差或低血容量。 膀胱原来所存尿量不计在内 反映肾小球滤过率 肾血流量 重要脏器灌注 休克的