应激性心肌病的诊疗进展课件.pptVIP

不可忽视的应激性心肌病 南京市胸科医院 心内科 黄进 2015-11 宿迁 Contents 命名来源 90年代初，日本学者Hikru Sato等首次报道 突发事件引起的急性情绪应激诱发急性可逆性心功能不全 心室造影显示左心室扩大，心室壁运动不协调，收缩末期心尖心肌运动减弱或消失呈球形，心室基底部心肌运动增强 命名为心尖气球样变综合征 又因形状像日本渔民捕捉章鱼的篓，故又称为Tako-Tsubo（章鱼篓）心肌病 多种心理及生理应激情况可诱发 悲伤、愤怒、害怕、惊奇 缺血性卒中、脑出血、头颅外伤 外科术后 急性哮喘发作 癫痫发作 在怀疑为心梗的患者中约占0.7-2.5%，绝经后女性多见 临床特点 症状：突发缺血性胸痛、呼吸困难 体征：心衰或心源性休克的体征 心肌损伤标记物（CK或肌钙蛋白）：中度升高 ECG：ST段抬高和/或T波倒置 UCG：左室增大，心尖部、心室中部运动减弱或消失 CAG：（－） ECG表现 多导联T波倒置 QT间期延长 R波递增不良 PR间期延长 V1～3及aVL导联出现病理性Q波 UCG表现 CAG及心室造影 心脏MRI 梅奥医学中心诊断标准 短暂的左心室心尖和/或心室中段，室壁运动减弱、消失，或运动障碍，室壁运动异常的范围超过单支心外膜冠状动脉分布的范围 冠脉造影无阻塞性冠状动脉病变或造影未见急性斑块破裂 新出现的ECG异常，ST段抬高和/或T波倒置或肌钙蛋白升高 排除：近期头部外伤、颅内出血，嗜铬细胞瘤、心肌炎、肥厚型心肌病 可能发病机制 交感神经张力增高 冠脉痉挛 冠脉血流储备下降，局部心肌灌注缺损 应激时儿茶酚氨浓度增高，直接引起心肌损伤 心脏不同部位肾上腺素能受体数目有差异，应激时出现心肌顿抑 儿茶酚氨导致脂质过氧化，心肌膜通透性改变，心肌损伤 儿茶酚氨是潜在的氧自由基，可引起心肌钙泵、钠泵功能损害 可能介导的信号传导通路 关于左室流出道梗阻 约20％的患者出现二尖瓣收缩期前移（SAM现象）、二尖瓣反流，类似于肥厚型梗阻性心肌病，导致左室流出道梗阻 究竟是原发性病因还是应激性心肌病本身的结果，目前还不清楚 应激性心肌病与心梗的不同之处 细胞学水平发现，应激性心肌病表现为肌小节过度收缩导致收缩带的坏死，而心梗心肌坏死为细胞骨架崩解、核碎裂等 病理检查业已证实，嗜铬细胞瘤、珠网膜下腔出血、子痫、致死性哮喘的患者的心脏标本检查发现有局灶性心肌炎及收缩带的坏死 预后 相对良好，除非出现致死性并发症（心源性休克、恶性心律失常、心室破裂） 一般在数周内心功能恢复正常 心室腔大小在数周内恢复正常 院内病死率约为2％ 复发率约2～10％ 治疗 β受体阻滞剂 ACE-I及ARB 利尿剂 抗凝预防心尖附壁血栓的形成 并发泵衰竭，应用IABP及正性肌力药物（儿茶酚胺类如多巴胺、多巴酚丁胺慎用） 急性期α肾上腺素阻滞剂可能有较好疗效 Case 1 入院时 ECG 入院后第3天ECG CAG结果 Case 2 入院时ECG 入院后第6天ECG CAG结果 病例分析 二例均为绝经后女性 有情绪波动（1例为生气，1例为紧张） 缺乏心室造影资料 缺乏随访资料 疑似应激性心肌病 * 定义及临床特点 1 诊断标准 2 致病机制 3 病例介绍 4 初步诊断：CHD NSTEMI EH 心超：LA 42mm LV 48mm，EF 61％ 入院时BNP：4646pg/ml 入院时CK-MB 33U/L，次日CK-MB 28U/L 入院时肌钙蛋白I 0.79ng/ml，次日0.41ng/ml 既往史：高血压病史 主诉：反复胸痛42小时（最长持续疼痛12h） 女性，70岁 初步诊断：CHD AMI（恢复期） 心超：LA 38mm LV 59mm，EF 54％，心尖室壁运动减弱 入院时BNP：609pg/ml 入院时CK-MB 11U/L，CK 58U/L 入院时肌钙蛋白I 0.05ng/ml 既往史：无 主诉：突发胸痛9天（9天前持续疼痛3h） 女性，52岁 * *