弥漫性血管内凝血DIC课件.pptVIP

* 机制： 1.微血栓沉积 纤维蛋白丝网 RBC黏着、滞留挂在网上 血流不断冲击 RBC破裂、损伤变形 2.微循环障碍 组织缺血、缺氧 酸中毒 RBC脆性 可塑性、变形性 使异型RBC 球形RBC张力 3.微血管通透性 部分RBC被挤压通过微血管内皮细胞裂隙 引起损伤 * 典型病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 诊断：胎盘早期剥离 播散性血管内凝血 休克 试分析该病例DIC的证据、发病机制、诱发因素和分期。 * (disseminated or diffuse intravascular coagulation) 病理生理教研室 * 弥散性血管内凝血(DIC) disseminated or diffuse intravascular coagulation 第一节 概念及分型 一、概念: 某些致病因素作用下 激活凝血物质 血液高凝 广泛形成微血栓 凝血物质耗竭 血液低凝 + 继发性纤维蛋白溶解亢进 出血 休克 器官功能障碍 贫血(微血管病性溶血性贫血) DIC关键 . * 二、分型: (一) 按DIC发生的速度分为 1.急性型 特点 2.亚急性型 表现 3.慢性型 原因 (二) 按DIC代偿情况分为 1.代偿型:消耗≈生成 2.失代偿型:消耗﹥生成 3.过渡代偿型:消耗﹤生成 原因 表现 实验室检查 (三) 按病变范围 分为 1.全身性 2.局部性 第二节 原因及机理 一、正常血凝和纤溶过程: 凝血酶原激活物 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 凝血过程三个阶段 * 血液凝固过程 内源性凝血系统 胶原纤维 表面接触 Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ca2+ Ⅸ Ⅸa Ⅷ、Ca2+、ＰＦ3 Ⅹ Ⅹa、Ⅴ、ＰF3、Ca2+ 外源性凝血系统 组织损伤释放 Ⅲ Ⅶ、Ｃa2+ Ⅹ 凝血酶原激活物 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 可溶性纤维蛋白多聚体 Ｃa2+ ⅩⅢa 稳定的纤维蛋白多聚体 ⅩⅢ Ⅹa、Ⅱa、 Ca2+　　　 * 抗凝过程 包括抗凝因子和纤溶系统两方面的作用: 抗凝因子 抗凝血酶Ⅲ:蛋白酶抑制物，在肝素存在时，对凝血酶、凝血因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅹa、Ⅸa都有灭活作用。 肝素:存在于大多数组织中，在体内外都有抗凝作用，由于它能结合血浆中的抗凝蛋白，ATⅢ、肝素辅助因子Ⅱ等，使这些抗凝蛋白活性大大增强；还能抑制血小板聚集释放。 蛋白C(PC):在肝脏合成的糖蛋白。PC在内皮细胞表面的凝血酶调节蛋白作用下，转变为有活性的PC，具有灭活Ⅴa、Ⅻa的作用，起抗凝作用。 * 纤溶系统 纤溶E原激活物(存在血、组织、尿液) 纤溶E原 纤溶E(肽键内切E) 稳定的纤维蛋白多聚体 碎片X 小分子多肽A、B、C 碎片Y 碎片D 碎片 E 这些碎片就叫做纤维蛋白降解产物FDP，有较强的抗凝作用，加强组胺、激肽的提高Cap通透性的作用。 碎片D * 二、DIC的原因及机理： （一）血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统 感染 Ag-Ab 缺血 缺氧 酸中毒 损伤 血管内皮细胞 血管内皮下带大量负电荷的胶原纤维 暴 露 凝血Ⅻ因子与其表面接触后负电荷影响 Ⅻ分子结构发生改变 活性中心暴露 Ⅻ因子被激活成Ⅻa 激肽S + 补体S ＋ ＋ 纤溶S ＋ 内源性凝血S 凝血 FDP（抗凝物质） 出血 扩张血管血管壁通透性 血浆外渗 休克 扩张血管 外周阻力 血压 大量血小板黏附在胶原上