梁梅急性刺激性气体中毒的救治PPT.ppt

急性刺激性气体中毒的救治 ;一、概述：刺激性气体是对眼、呼吸道粘膜和皮肤有刺激性的一类有害气体的统称。其中大多属于工业中的原料、副产品或产品，广泛用于许多化工产品的生产过程中，由于刺激性气体具有腐蚀性，在生产过程中常因设备、管道被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏现象，;外逸的气体通过呼吸道进入人体而引起中毒，亦可因意外事故危害周围人群。这种事故一旦发生，往往情况紧急，波及面广，危害严重，容易引起多人同时急性中毒。严重时污染大气、水源、土壤，形成公害，影响居民健康和农作物生长，易于造成重大的社会影响与经济损失。 ;二、分类：刺激性气体种类繁多，几乎遍及各种工业，但更常见于化工、石化、冶炼、采矿、机械、制药、农药、航天等部门，常见的刺激性气体有： ;1、酸：如硫酸、硝酸、盐酸、甲酸、乙酸等 2、戊酸氧化物：如二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、四氧化氮。 3、卤族元素及卤化物：如氟、氯、溴、碘、光气、三氯化磷、三氯氧磷、三氯氧磷、三氯化硼、三氯化砷、有机氟等。;具有刺激作用的毒物种类很多，常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、二氧化硫等。这些物质可因蒸发、升华及挥发后产生的蒸气、烟雾而刺激机体，主要是呼吸系统。 三、毒性作用：刺激性气体对机体的刺激作用，常以局部损害为主，主要对呼吸道粘膜、眼及皮肤有直接刺激作用。刺激作用过强时会引起全身反应，严重者甚至危及生命。;所造成的人体损害主要表现为化学性眼灼伤（结膜炎、角膜炎、穿孔伤等），化学性皮肤灼伤，化学性鼻咽炎、气管-支气管炎、肺炎、肺水肿，甚至表现为成人呼吸窘迫综合征（ARDS），可因急性呼吸衰竭而死亡。 损害的严重程度主要取决于浓度及暴露时间的长短，同时它们的水溶性不同，其作用部位、潜伏期亦不相同。按刺激性气体的化学特性可分为：;1、高水溶性，如氨气、氯化氢等，这类毒物在水中的溶解度大，遇潮湿组织可迅速形成强酸或强碱，在眼和上呼吸道的潮湿组织表面很快溶解，形成酸或碱类物质，产生速发的、强烈的刺激作用， 对上呼吸道产生明显的烧灼和刺激腐蚀作用，临床表现主要为刺激症状，严重者发生喉头痉挛、水肿引起窒息死亡。如大量吸入出现肺水肿时常无潜伏。;2、中等水溶性，如氯气、二氧化硫，这类毒物在低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度时则侵犯全呼吸道。 3、低水溶性刺激性气体，如氮氧化物、光气、硫酸二甲酯、羰基镍等，通过上呼吸道时因溶解少，对上呼吸道的刺激作用弱，气体吸入量就相对增多，易进入呼吸道深部，逐渐与水分作用而对肺组织产生刺激和腐蚀。;因而常易引起化学性肺炎、肺水肿。低水溶性刺激性气体中毒的发病有一定的潜伏期，潜伏期随吸入毒物的量、毒物浓度及接触时间有关。 ;四、中毒性肺水肿的发病机理： 肺水肿的发生主要取决于化学物的理化性质、浓度、作用时间以及个体的应激能力。其发病与心源性肺水肿不同，心源性肺水肿的发生主要是由于心泵衰竭、排血功能障碍，从而引起静脉淤血、肺毛细血管压力增高，液体渗出。;中毒性肺水肿则不相同，其发病机理可归纳为以下几点： 1、肺泡壁和血管通透性增强，高浓度刺激性气体直接损伤肺泡上皮细胞，使肺泡壁毛细血管通透性增加形成肺水肿。 ;早期肺水肿液体由毛细血管渗漏到毛细血管与肺泡壁之间的间质组织、血管、支气管周围间隙，形成间质型肺水肿；随着病情的进一步发展，肺I型细胞发生水肿、变性、基底膜脱落，使肺泡通透性增加，液体进入肺泡，出现肺泡型肺水肿。 ;2、肺表面活性物质减少：肺泡II型上皮细胞受损伤后，肺表面活性物质减少，肺表面张力明显增加、肺泡萎陷，促进液体从血管内进入肺间质。 3、血管活性物质释放与肺毛细血管通透性增加，中毒使体内释放大量血管活性物质，如组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等，这些物质都可增加血管通透性，从而形成肺水肿。 ;4、神经体液因素：毒物通过交感或副交感神经引起肺毛细血管收缩或扩张，使血管壁通透性增加；中毒时交感神经兴奋，可使淋巴管痉挛，引起淋巴回流障碍，加重肺水肿。 5、产生氧化物：由于肺发生刺激性炎症，肺内大量积聚的肺泡巨噬细胞及多型核细胞，在吞噬异物的同时产生大量的氧化物质，造成细胞膜结构损伤，导致通透功能障碍。 ;6、缺氧：可引起毛细血管痉挛，使毛细血管压力增加，促进肺水肿产生，缺氧还可以导致毛细血管麻痹性扩张，血管内液体成分漏出增加，更加重了肺水肿。 ;五、临床表现： 1、眼和上呼吸道刺激症状：出现畏光，流泪，结膜充血、水肿，流涕，咽痛，咽部充血、水肿，发音嘶哑，呛咳，胸闷等。 ;2、喉痉挛、水肿、窒息：吸入高浓度刺激性气体如氯、氨、硫酸二甲酯、二氧化硫等急性中毒时，立即引起喉头反射性痉挛、水肿、灼伤，临床表现呼吸急促、喉鸣、紫绀，可因窒息而死亡。 ;3、呼吸道化学刺激性炎症：常表现为化学性气管炎、支气管炎或支气管周围炎、化学性肺炎等。可出现咳嗽、咳痰、咯