生理学——第三章 血液PPT.ppt

* 实验:在血小板混悬液或富含血小板的血浆中加入致聚剂诱发血小板聚集时，根据血小板悬液的光密度变化，发现血小板聚集先后出现两个时相（如图）。 第一时相：发生快、解聚快。 第二时相：发生慢、不解聚。 影响聚集的因素：p69 病理性致聚剂：细菌、病菌、免疫复合物、药物等 生理性致聚剂：ADP、E、5-HT、组胺、胶原Ⅱ、TXA2 等 图3-4 血小板光密度曲线 图A:为第一时相，发生快，呈双相 图B:为第二时相，发生慢，呈单相 1486453218@ * 血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板 和血管收缩作用。血小板内无TXA2储存。 TXA2的来源： 1486453218@ * 4.收缩:血小板中存在类似肌肉收缩的蛋白系统， 包括肌动蛋白、肌球蛋白、微管和各种相关蛋白。 血小板活化 →胞质[Ca2+]↑→血小板收缩 5. 吸附：血小板表面吸附多种凝血因子（如Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ等）。 1486453218@ （四）、血小板的破坏 在脾、肝和肺中破坏 TPO 造血干细胞 巨核系祖细胞 巨核祖细胞增殖、分化、成熟与释放血小板 （三）血小板生成和调节 血小板生成素（TPO）是体内血小板生成调节最主要的生理性调节因子。 1486453218@ * 第三节　生理性止血 正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内会自行停止，这种现象称为生理性止血（hemostasis）。 一、生理性止血的基本过程 依次为：血管收缩 →血小板血栓形成 →血液凝固（如图）。 1486453218@ * * 图3-6 生理性止血过程示意图 1.血管收缩 ① 损伤刺激反射性收缩； ②血管壁损伤引起局部血管肌源性收缩； ③粘附于损伤处血小板释放5-HT和TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。 1486453218@ * 2.血小板血栓形成 血管损伤 局部生成FⅡ 局部受损红C释放ADP →血小板活化→释放ADP和TXA2 →正反馈形成血小板止血栓，堵塞伤口，达到初步止血，也称一期止血。 1486453218@ * 3.血液凝固 血管受损启动凝血系统而发生血 液凝固，其本质是血浆中可溶性纤维蛋白原转变成 不溶性纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，此 为二期止血。 最后局部纤维组织增生，长入血凝快，达到永 久止血。 1486453218@ * 二、血液凝固 血液凝固是指血液由流动状态变成胶冻状血块的过程。 血液凝固的实质是血浆中可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网罗在内，从而形成血凝块（如图）。 1486453218@ (一)凝血因子 高分子量激肽原 促进Ⅻa对Ⅺ和对PK的激活，促进PK对Ⅻ的激活 前激肽释放酶 激活Ⅻ为Ⅻa 1486453218@ *  ③FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶，属于蛋白水解酶，正常情况下以酶原形式存在；合成需要维生素Ｋ；  凝血因子特性: ①除Ⅳ是Ca2+外,其余的因子均为蛋白质; ②除FⅣ外,正常情况下都不具有活性; ④除FⅢ外,其余因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝脏合成，其中FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的生成需要维生素K的参与。 1486453218@ * * （二）凝血的过程 血液凝固是有凝血因子按一定顺序相继激活二生成凝血酶(thrombin)，最终使纤维蛋白原(fibrinogen)变成纤维蛋白的过程(fibrin)。因此凝血过程可分为凝血酶原酶负荷物形成、凝血酶激活和纤维蛋白形成三个基本步骤（如图）。 图3-8. 凝血过程的三个步骤 1486453218@ * 图3-9 凝血过程示意图 （1）内原性凝血途径 （2）外原性凝血途径 1.凝血酶原酶复合物的形成 通过内、外原凝血途径生成 vWF … 1486453218@ * 凝血酶原组装图 1486453218@ * （三）体内生理性凝血机制 近年来的研究和临床观察表明，缺乏内源性凝血途径启动因子Ⅻ及前激肽释放酶、激肽原的患者，几乎没有出血症状；而因子Ⅶ严重缺乏的病人会产生明显的出血症状。 故目前认为，外源性凝血途径在生理性凝血反应的启动中起关键作用，组织因子被认为是凝血过程的启动因子。内源性途径在放大阶段对凝血反应开始后的维持和巩固起重要作用。 148645321