病理生理.dicPPT.ppt

吞噬清除内毒素、FIIa、Fg、FDP及其他促凝物质 功能障碍 或者处于“封闭”状态 单核吞噬细胞系统功能受损 影响DIC发生发展的因素 合成抗凝物质：蛋白C、AT-Ⅲ及纤溶酶原等 灭活凝血因子：Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅱa等 凝血与抗凝、纤溶失平衡 肝细胞坏死→释放TF 肝功能严重障碍 影响DIC发生发展的因素 血液的高凝状态 影响DIC发生发展的因素 损伤血管内皮； 凝血因子的酶活性↑、血小板聚集性↑； 肝素抗凝活性↓ 妊娠： 3周始血小板及多种凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ）均有↑； 抗凝物质（蛋白C、AT-Ⅲ 、TFPI）↓； 纤溶活性↓：t-PA、u-PA↓，PAI ↑ 高脂血症：胆固醇、磷脂及甘油三酯↑ （胎盘) 酸中毒： ---- 糖尿病 微循环血流淤滞： 休克时，血流缓慢、淤积，血管壁通透性↑ → 血浆外渗、血细胞聚集、血黏度↑ →血液“泥化”淤滞。 微循环障碍 影响DIC发生发展的因素 第三节 DIC分期和分型 分期 凝血状态 表现 高凝期 消耗性 低凝期 继发性 纤溶亢进期 一、DIC的分期 凝血酶↑、纤维蛋白↑ 微血栓形成 血液高凝 纤溶酶↑、FDP形成，纤溶和抗凝明显增强 明显出血 血液低凝 伴有出血 凝血因子、血小板大量 消耗而减少；继发性纤 溶系统活性↑ 二、 DIC的分型 按临床经过分型： 急性：起病急，数小时或1-2d内发生，出血、休克、器官衰竭等症状严重。多见于急性溶血、严重创伤、羊水栓塞、重度感染（败血症）。 亚急性：数日或几周内逐渐发病，病情进展较急性者缓和。多见于急性白血病、癌症扩散、宫内死胎等。 慢性：起病缓慢，病程可达数月至几年。亚临床型，常表现器官功能障碍。多见于慢性肝病、胶原病、恶性肿瘤。 根据机体代偿状态分型： 失代偿型、代偿型、过度代偿型 第四节 DIC的主要临床表现