病理生理学-心衰PPT.ppt

心力衰竭; 第一节 概述;一 心力衰竭的病因; 右心衰竭：肺心病、肺动脉瓣疾病;4、根据心输出量的高低分类; 一、心肌舒缩的分子基础： 收缩蛋白质、调节蛋白质、钙离子、ATP; 来自窦房结的兴奋由心脏传导系统到达心肌细胞; 第四节 心力衰竭的发生机制：; （二）心肌细胞能量代谢障碍; 2、 心肌能量利用障碍;(三）心肌兴奋－收缩偶联障碍; 导致胞外Ca2+内流障碍的原因;①是ATP不足，钙泵功能障碍，; （3）肌浆网钙离子释放量下降：因为酸中毒使钙离子与钙储存蛋白亲和力增高。; 二、心室舒张功能异常;（二）心室顺应性降低; 三、心脏各部分舒缩活动的不协调性; 第五节 心功能不全的代偿; ② 心室舒张末期容积↑→容量感受器→交感N兴奋; 2、心脏扩张; 3、心肌肥大; 心肌过度肥大必然走向衰竭－心肌肥大的不平衡生长; ④ 肥大心肌细胞肌球蛋白ATP酶活性降低。; ①肾血流重新分布; 第六节 心力衰竭对机体的影响;一、肺循环充血;劳力性呼吸困难：左心衰竭的患者在体力活动时出现呼吸困难，休息后可减轻或消失，称之为劳力性呼吸困难。;（2）端坐呼吸（orthopnea);（3）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturanl dyspnea);二、体循环淤血;（四）电解质及酸碱平衡紊乱;2、皮肤苍白或发绀;4、尿量减少;第六节 防治心力衰竭的病理生理基础;2、减轻心脏前后负荷;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：缬沙坦、衣普沙坦、伊贝沙坦