突触和突触传递PPT.pptVIP

突触递质的调制过程 a. 神经元内在过程：静息膜电位或动作电位发放的变化引起 b. 神经元外部过程：其他神经元的突触输入 突触递质调制的部位 a. 突触前受体 b. 突触后受体 c. 突触间隙 突触前终末调制靶点 a. 改变启闭钙通道已改变突触前精细Ca2+浓度 b. 改变钙通道门控 c. 改变K+或Na+内流以改变动作电位过程中电 压门控Ca2+内流作用于Ca2+内流的下游机制。 4. 神经递质突触前释放的调制 快突触（神经信息）传递： 神经递质通过突触前膜释放到突触间隙，再扩散至突触后膜并与相应受体结合，使受体通道开放，产生突触后电位。如果突触通道中的Na+或Ca2+增多，即产生兴奋性突触后电位；如果K+或Cl-增多，则产生抑制性突触后电位。两种情况都是在1ms内完成。 慢突触传递： 神经递质与突触后膜受体结合后并不立即引起膜电位变化，而是产生一系列生物化学反应，并由反应产生的活性分子来传递信息，常以秒计，且造成的行为、情感、思维和精神状态可以持续几分钟甚至几小时。 5. 快传递与慢传递 1. 兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）： 概念:发生在突触后膜的去极化电位。 产生机制：突触前膜释放兴奋性神经递质，突触后膜对Na＋和K＋（主要是Na＋）的通透性增加，导致细胞膜的局部去极化。 6. 突触后电位 根据突触后膜发生去极化或超极化，可将突触后电位分为兴奋性和抑制性突触后电位。 兴奋性突触后电位的产生 6. 突触后电位 概念：发生在突触后膜的超极化电位。 产生机制：抑制性递质作用于突触后膜，使突触后膜对Cl-和K+（主要是Cl-）的通透性增加。 6. 突触后电位 2. 抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential，IPSP） 突触后神经元的电活动变化 概念：化学性突触传递效能的改变称为突触可塑性，包括突触传递增强和突触传递减弱两方面。 突触传递增强：突触后膜上电反应增强； 突触传递减弱：突触后膜上电反应减弱。 广义的突触可塑性包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态的可塑性，一般指突触传递可塑性。 突触可塑性是神经科学领域近年来进展最快、取得成果最大的研究领域，不仅与学习记忆功能关系密切，还参与了感觉、心血管调节等重要病理生理过程。 突触可塑性可分为短时程突触可塑性和长时程突触可塑性。 6. 突触可塑性（synaptic plasticity） 突触前神经末梢受到一连串有效刺激后，在短时间内（数十毫秒至数十分钟）突触前或突触后反应增强或减弱。有三种表现形式： ①突触易化（synaptic facilitation）——突触前神经末梢接受强制刺激期间，每个动作电位引起的神经递质释放和突触后电位的幅度逐渐增强，强直刺激停止后，增强的突触反应可持续几百毫秒。 ②强直后增强（post-tetanic potentiation,PTP）——突触前神经末梢接受强制刺激后，每个动作电位引起的神经递质释放和突触反应增强的发生缓慢，在刺激停止数秒后才发生最大反应，可延续数分至数十分钟。 ③突触抑制（synaptic depression）——在连续的动作电位刺激期间，突触前神经末梢神经递质释放越来越少，突触反应逐渐减弱。 A. 短时程突触可塑性 指可以持续数小时乃至数周的突触活动增强与抑制现象，分别称为长时程增强（long-term potentiation, LTP ）和长时程抑制（long-term depression，LTD）。 LTP：突触前神经末梢接受强制刺激后，突出后神经元出现的一种突触后电位持续增强的现象。在海马CA1、CA2和CA3区可见到此现象，与学习和记忆有关。 LTD：突触传递效应持续性下降。小脑皮层是产生LTD的重要部位之一。 B. 长时程突触可塑性 第五章 突触和突触传递 学 生：刘 健 锋 导 师：邵 宝 平 副教授 Email: andyandhope@ 时 间：2012.10.15 突触是神经冲动传导得以实现的转化装置，突触传递则是神经系统中感觉、自主运动和学习记忆等生理活动的基础。 我国著名生理学家冯德培教授对突触的作用有过一段精辟的阐述： 即“在整个神经生物学中，突触及其有关的研究可以说是占据中心地位。因为神经系统基本上是信息加工系统，而信息加工要求神经元与神经元对话，这是通过突触进行的。” 一、 突触 狭义的突触指的是一个神经元的轴突末梢与另一个神经元形成的功能接触点。后来，随着突触形态学证