第二十章 抗充血性心力衰竭药PPT.ppt

LOGO LOGO 第二十章 抗充血性心力衰竭药 赤峰学院医学院 李秀丽 765121840@126.com learning target 掌握强心苷类及ACEI类药物的作用、机制 应用及主要不良反应 1 了解利尿药、血管舒张药、 β受体阻断药抗慢性心功能不全的特点 2 熟悉强心苷的体内过程及其他非强心苷类特点 3 4 心力衰竭（heart failure,心功能不全） 是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降，心排血量绝对或相对减少不能满足机体代谢需要所导致的以循环功能障碍为主要病理过程的综合征。 充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）: 若心力衰竭呈慢性过程并伴有血容量和组织间液异常增多引起体循环和肺循环充血者。 CHF发病机制及药物作用环节 CHF：心肌收缩力 心排血量减少 肾血流量 尿量 血容量 心内残余血量 回心血量 左心淤血 （肺循环淤血） 咳嗽、呼吸困难 右心淤血 （体循环淤血） 颈静脉怒张、肝脾肿大、浮肿 RAS激活 AngⅡ 静脉压 醛固酮 心前负荷 肾入球小动脉β.R 肾素 心血管重构 心肌舒缩功能降低 血管收缩 外周阻力 心后负荷 交感神经兴奋 儿茶酚胺 外周阻力 心后负荷 ①正性肌力药物；②利尿药；③扩血管药；④ACEI；⑤β受体阻断药 ① ② ③ ④ ⑤ 抗充血性心力衰药：是一类增强心肌收缩性或减轻心脏前、后负荷，增加心排血量的药物。 分类： 正性肌力药 肾素-血管紧张素系统抑制药 减轻心脏负荷药 β1受体阻断药 增加心肌能源及氧的供应 心动周期 = 收缩期 + 舒张期 0.8s=0.1s+0.7s （心房） 0.8s=0.3s+0.5s （心室） 强心苷： 加快心肌收缩速度 收缩期缩短 舒张期相对延长 静脉血回流增多 7 增加衰竭心脏的心排血量 强心苷 增强心肌收缩力 正常心脏 心排血量变化不大 收缩血管 外周阻力增大 强心苷 衰竭心脏 增强心肌收缩力 心排血量增加 刺激颈动脉窦 主动脉弓 压力感受器 反射性引起交感神经张力降低 外周阻力降低 ？ 7 ＞ 直接收缩血管 每博量增加 迷走N活性提高，心率减慢 降低衰竭心脏的耗氧量 影响心肌耗氧量的因素 心肌收缩力 心率 心室张力 心室容积 强心苷 衰竭心脏 降低心率 降低心室张力 心肌耗氧量降低 ＞ 心肌收缩力致耗氧量的增加 正常心脏 增强心肌收缩力 心肌耗氧量增加 不存在扩大的心脏的缩小和室壁张力的降低 ？ 7 2.减慢窦性心率（负性频率作用） 是强心苷增强心肌收缩力的继发作用 3.对心肌电生理特性 （1）自律性 降低窦房结的自律性 （迷走神经，促进K+外流） 提高浦肯野纤维自律性 （细胞内K+减少） （2）传导性 减慢房室结传导 （3）有效不应期：延长房室结ERP 4.其他作用 （1）利尿作用： 改善心功能，肾血流量增 （2）对神经和内分泌功能的影响： （3）对血管的作用： 直接收缩外周血管 迷走神经 增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量 K+ Na+ Na+ K+ Na+ 【正性肌力作用机制】 NKA Na+ Na+ Na+ K+ K+ NKA Na+ Na+ Na+ K+ K+ NKA NCE Ca2+ Ca2+ Ca2+ 治疗量强心苷?适度抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶 细胞内[ca2+]增高 心肌收缩力增强 中毒量强心苷?强烈抑制Na+、K+-ATP酶? 胞内Na+、Ca2+??? K+???心肌细胞自律性?、传导性??心律失常 最好 较好 不好 差 收缩功能障 碍为主引起 的低排血量 性CHF、伴 有房颤、心 室率快的 CHF 心瓣膜病、 冠心病、 高血压性心 脏病、先天 性心脏病所 致的CHF 肺源性心脏病、活动性心肌炎、缩窄性心包炎、 主动脉瓣狭窄、严重二尖瓣狭 窄所致CHF 严重贫血、 糖尿病、甲 亢或甲减、 维生素B1 缺乏症 【临床应用】 1.充血性心力衰竭 心房扑动 阵发性室上性 心房纤颤 强心苷抑制房室结，阻止过多的心房冲动传导心室，减慢心室率，增加心排血量，消除心房纤颤 强心苷能不均一缩短心房不应期引起折返激动，使心房扑动转变为心房纤颤，再发挥抑制房室传导的作用 强心苷通过兴奋迷走神经，抑制房室传导发挥作用 2.某些心律失常 1 心脏毒性反应： 原有心衰症状的加重，各种心律失常；最严重的不良反应 2 胃肠道反应 早期中毒的表现，注意与CHF未有效控制引起的胃肠道反应相鉴别 3 神经系统症状 头痛、眩晕、失眠，视觉障碍诊断中毒 【不良反应及防治】 ①注意诱发因素，如低K+、低Mg2+、高Ca2+等； ②严格掌握适应症及药物特点； ③及时发现强心苷中毒的先兆症状 防 治 ①停药； ②补钾；口服或静脉滴注 ③抗心律失常药 预 防