第十一单元 休克PPT.ppt

概 述 第一节 休克的病因和分类 第二节 休克的分期与发病机制 第三节 休克时机体代谢与器官功能改变 ??? 一、研究休克的历史概况 1.症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：休克的关键在于微循环障碍 4 .休克细胞学说： 由各种原因引起的急性循环障碍，特别是★微循环障碍，导致各重要器官功能、代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。 概 念 休克的本质 组织灌注不足————休克——— 多器官功能障碍综合症 临床上表现为面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、脉搏细数、呼吸急促、尿少或表情淡漠等。 休克的三个始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 （二）按始动环节分类： 低血容量性、 心源性、 血管源性 低动力型休克 高动力型休克 类型 特点 心输出量↑，外周阻力↓，暖休克 心输出量↓，外周阻力↑，冷休克 （三）按血流动力学特点分类 休克早期 (微循环缺血期) 休克期 (淤血期) 休克晚期 (微循环衰竭期) 休克的★分期及微循环变化 （二）复习微循环 1、概念 2、功能 3、结构 微动脉 后微动脉 总闸门 毛细血管前括约肌— 分闸门 毛细血管前阻力血管— 灌 微静脉— 后闸门— 毛细血管后阻力血管— 流 ? 直捷通路 ? 动静脉短路 ? 迂回通路 (真毛细血管通路) ? 4、调节： 1）交感神经 2）缩血管：儿茶酚胺、血管加压素 等 3）扩血管：组胺、激肽、腺苷、乳酸 1、机制 ⑴交感神经兴奋 缩血管物质 微血管收缩 （一）休克初期 （2）儿茶酚胺释放增加 2、微循环变化： ? 灌流特点：少灌少流、灌少于流 前紧后“松” 小血管收缩 毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑ ★缺血缺氧 本期的意义： （1）血液重分布：保证心脑的血液供应 机制：不同器官因对CA的反应不一，皮肤、肾较敏感 （2）维持血压： ?自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放 ?自身输液:组织间液进入毛细血管↑ ?稳压效应：动脉血压相对稳定 代偿 可以降压的因素？　　使血少→利尿　　心率慢，心收缩力弱→β阻　　扩血管→钙拮抗剂，ACEI，ARB，α‐受体阻滞剂 3 、临床表现 交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌 汗腺 分泌↑ 四肢冰凉 腹腔、内脏等血管收缩，缺血 尿量减少 CNS 兴奋 烦躁 不安 皮肤缺血 面色苍白 心率加快 心收缩力↑ 脉搏细速 皮肤等血管收缩， ※ ※ ※ 1、机制（理解） ①酸中毒 ② 舒血管物质增多 ?血管通透性↑，血液浓缩 （二）休克期 微动脉收缩 微静脉收缩 1、酸中毒对微血管舒缩的影响 微动脉扩张 微静脉仍收缩 休克早期 休克期 2、微循环变化： 小、微动脉扩张，小、微静脉 仍然收缩 前阻力＜后阻力 ? 灌流特点:少灌少流，☆灌大于流 前松后紧 微血管： ★淤血 ★休克期临床表现 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 ★表情淡漠、昏迷 心输出量? ★BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 ★皮肤发绀出现花斑 1、机制 血管壁受损 （三）休克晚期 1）微循环变化： ? 微血管麻痹扩张 ? DIC形成 ? 灌流特点:少灌少流，☆不灌不流 前弛后张 4）★临床表现： ?BP↓ ?严重出血 ?多器官功能衰竭 缩 淤 凝 即:微血管收缩, 微血管扩张, 弥散性血管内凝血。