徐曼 病理学-精品教学课件：五、炎症介质.pptVIP

五、炎症介质 (inflammatory mediator) 概念： 调节炎症血管反应和细胞反应的化学因子 炎症介质的共同特性： ①来自血浆（肝脏合成）或细胞（血小板、中WBC、 单核/巨噬细胞、肥大细胞等）； ②多种刺激可激活炎症介质； ③可诱发靶细胞释放次级炎症介质； ④同一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，产生 不同的作用； ⑤炎症介质功能短暂，很快被降解灭活 （一）细胞释放的炎症介质 1. 血管活性胺致血管扩张、通透性↑ 包括：组织胺、五羟色胺（5-HT） 组胺 储存于细胞质内（肥大细胞、嗜碱性细胞 和血小板），炎症时脱颗粒释放出来 作用 ：通过血管内皮的H1受体，使细A扩张 和细V通透性↑ 5-HT 储存于血小板和肠嗜铬细胞 作用 ：同组胺 2.花生四烯酸代谢产物参与炎症全身反应、血管反应和白细胞粘附激活 前列腺素（PG)、白三烯(LT)和脂质素（LX） 前列腺素 来源：细胞膜磷脂经环氧化酶途径 作用： 发热、疼痛、血管扩张、通透性↑、促水肿 阿司匹林等抑制环氧化途径—解热镇痛 糖皮质激素抑制环氧化途径—抗炎 白三烯 来源：脂氧化酶途径 作用：白细胞激活因子、中WBC趋化因子 使血管收缩、支气管痉挛、V通透性↑ 脂质素 作用：抑制白细胞聚集、抑制炎症细胞反应 3.血小板激活因子（PAF） 激活血小板、扩张血管、使血管通透性↑ 4.细胞因子和趋化因子参与免疫反应和炎症全身反应 细胞因子 来源：淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞等 功能：调节免疫反应 参与炎症反应： TNF, IL-1 促内皮粘附分子表达、 肝脏合成急性期蛋白、发热及心率加快等 趋化因子 促进白细胞渗出、调节其在淋巴结和其他组织中分布 5.活性氧和NO增强炎症反应和杀伤微生物 活性氧：少量释放能增强和放大炎症反应；大量释放使组织损伤 NO致小血管扩张、抑制炎症细胞反应、抑制白细胞渗出 6.白细胞溶酶体酶杀伤降解微生物和引起组织损伤 溶酶体酶： 酸性水解酶降解细菌及碎片； 中性蛋白酶降解胶原、基底膜、弹力纤维 等，破坏组织、降解C3和C5； 溶菌酶 7.神经肽P物质 小分子蛋白，传递疼痛、扩张血管、增加血管通透性 （二）血浆中的炎症介质 1.激肽系统引起血管通透性↑和疼痛 激肽原→激肽（终产物为缓激肽）  作用: 缓激肽引起疼痛、扩张血管及通透性↑,支气管平滑肌痉挛 2. 补体系统促进白细胞趋化、激活，增加血管通透性 作用: ①血管活性： C3a和C5a使肥大细胞释放组织胺→血管通透性↑ ②白细胞激活、黏附和趋化： C5a ③吞噬作用：调理素化作用 ④细菌杀伤作用： 补体激活产生攻膜复合物 3.凝血系统、纤维蛋白溶解系统激活内皮细胞和促白细胞聚集 主要炎症介质的作用见表 急性炎症的病理类型： 按渗出成分： 浆液性、纤维素性、化脓性、出血性炎 2. 纤维素性炎(fibrinous inflammation) 血管壁严重损伤→纤维蛋白原渗出为主 浆膜: 心外膜炎--绒毛心 粘膜: 白喉、细菌性痢疾--假（伪)膜性炎 肺： 大叶性肺炎 少量纤维素渗出可被溶解或吞噬； 大量纤维素渗出则被机化→纤维性粘连或肺肉质变 3. 化脓性炎 （purulent or suppurative inflammation) 中WBC渗出 + 组织坏死和脓液 原因：化脓菌感染→化脓 蛋白水解酶（中WBC、坏死组织释放）→坏死组织 溶解液化 脓液的成分: 脓细胞 + 坏死组织碎片+ 细菌+ 少量浆液 性状： 混浊的凝乳状的液体,呈灰黄色或黄绿色 1.