肺性脑病治疗PPT.ppt

颍上县迪沟太和医院 高振亚;概念 常见诱因 发病机制 病理改变 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗 ;; 近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防治工作，肺性脑病的平均住院病死率已降至30%以下。提高对肺脑的认识，早防、早治。 ; 概念： 　　由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分压小于60?mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压大于50?mmHg）而引起的神经精神症状。;*;病理改变： 　　脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。重度肺脑到脑疝。 ;临床表现: 　　肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意识障碍（兴奋或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（+）。 ;分型：（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准） （一）轻型 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。;*;（三）重型 昏迷或出现癫痫样抽搐。 2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。 3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。 ;诊断： 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准：? 1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。? 2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。;2.临床类型　①兴奋型：多由烦躁不安开始，呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱，甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射，然后进入深昏迷;②抑制型：先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；③不定型：兴奋和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。 ;*;鉴别诊断：;电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。 ;治疗： 一 积极治疗原发病。;二 抗生素的应用： 诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养+敏试，根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗革蓝氏阳性球菌（G+）、革蓝氏阴性杆菌（G-）药物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类，剂量要足、静脉分组滴 ，疗程至少14天。注意菌群失调。;*;三 氧疗 对氧分压（PaO2）＜80㎜Hg，持续低流量吸氧的基础上，采用间歇正压给氧，每日2—4次，每次10—15分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）：每天2—3次，每次1—2小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上升。 ;（四） 降低二氧化碳分压： 1、保持呼吸道通畅： 拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。补充液体，保持气道湿化。 ;*;*;*;*;*;呼吸兴奋剂的应用： A、作用： ①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。;*;C、注意事项： 广泛支气管痉挛时，应先给于介痉剂或与支气管介痉药同时使用。 对缺氧而二氧化碳不高者慎用，否则因通气过度造成碱中毒。 应用＜48小时，若病情不见好转，应考虑气管插管或气管切开，配合呼吸机的应用。;*;(D)用法： 在急性二氧化碳分压（PaCO2）升高、意识障碍、立即使用。 慢性二氧化碳分压（PaCO2）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。 偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。一般可拉明＜5支加250ml葡萄糖液中。利他林＜3支加250ml葡萄糖液中 目前国外：多沙普伦→兴奋呼吸中枢;*;3. 纠正酸中毒： 呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱。呼酸+代酸，PH＜7.2，小剂量碱性药物，使PH回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氢（NaHCO3）50-100ml静滴（5%NB100ml相当于60mEq），根据血气分析调整用量。;*;机械通气：经上述治疗呼吸衰竭仍得不到纠正，应考虑机械通气，无创通气无效时可