脑血管疾病临床用药及药品PPT.ppt

脑血管疾病临床合理用药及药品的不良反应;前言;脑血管病的分类;B 其他 一过性脑缺血发作 慢性脑循环不全症 高血压脑病 其他;脑血栓形成;缺血性脑血管病的治疗;无症状期 无症状期的治疗主要是针对去除危险因素而言 高血压 无论收缩期压升高、还是舒张压升高都是极重要的危险因素，对皮层支梗塞及深穿支梗塞的发生都很重要，尤其是深穿支。 Meta分析舒张压平均降低6mmHg可使卒中发生率下降42％。长期血压升高9/5mmHg导致脑卒中发生增加1/3，升高18/10mmHg则增加50％，推测如在各组血压水平长期平均降低5－6mmHg将减少卒中35－40％。;降压药的应用原则上应用不引起起立性低血压者 Ca＋＋拮抗剂有时损害肝脏 噻嗪类可能引起电解质异常，糖代谢异常、脂肪代谢异常、尿酸比值升高等代谢障碍和脱水 B受体阻断剂: 心动过缓、心功能不全 ;关于高血压的危险性，更重视的是收缩压和脉压的作用 脉压差8mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压差5mmHg的3－4倍，单纯舒张压升高而收缩压正常者，脑卒中的相对危险性几乎与正常者相同;脂质代谢异常;但有抗粥样硬化作用的HDL在脑梗塞病人其值较低 尤其是皮层梗塞与脂质代谢异常有关基本明确，所以也应对脂质代谢异常干预 禁烟、适量运动、减肥控制糖质过剩摄入、药物疗法 饮食疗法： 控制总热量给予 低脂及低胆固醇饮食 要求全部饮食脂肪含量应降到不超过总摄入热量的30％ 多吃含蛋白质及不饱和脂肪酸的饮食 ;降脂药物 HMG－CoA还原酶抑制剂即通称他汀类。如：洛伐他汀、辛伐他汀、西立伐他汀等。 作用机制是抑制是抑制体内胆固醇的合成酶HMG-CoA还原酶，从而限制胆固醇的合成，并能增加肝脏LDL合成，明显降低血清胆固醇及LDL－C水平，能中等度降低血清TG水平，同时可使血清HDL－C水平轻度升高。此类药物降低TC效果有剂量依赖性，主要毒副作用是肝源性转氨酶升高、肌肉触痛及一过性血清肌酸激酶CK升高。;贝特类（贝丁酸类） 其作用机制是激活过氧化酶体激活型增殖体受体，增强脂蛋白酶的作用，使血中极低密度脂蛋白加速降解，降低血中TG水平，主要适用于TG升高的病人，常用的有妥安明、必降脂、力平脂等。;烟酸及其衍生物 适用于TG增高患者，其作用机制使增强脂蛋白酶的作用，降低游离脂肪酸的水平。常用的有烟酸、阿西莫司、烟酸肌醇酯。常见的副作用为面红耳赤、转氨酶升高、胃肠道反应及皮肤搔痒等。;胆酸鳌合剂（隔离剂）：阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收，促进胆固醇从粪便排出，促进胆固醇降解，从而使TC及LDL－C下降、TG及HDL轻度升高。 常见的副作用为味差和便秘。;吸烟;慢性吸烟对脑循环的影响;但也有相反的报告 65岁以下吸烟、不吸烟者脑血流量无统计学差异 65岁以上，吸烟者较不吸烟者平均脑血流量低，但血清脂质两者无有差异，考虑是吸烟致潜在性换气障碍造成脑血管收缩。 也有人报告吸烟使PaCO2低下及PaO2上升，使脑血流量减少;高脂血症、脱水;脑出血的治疗;1967粘，Klatzo从发病机理和病理方面首先提出将脑水肿分： 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 1975年，Fishman提出 间质性水肿 1979年，Miller提出， 低渗透性脑水肿 液体静压力性脑水肿;血管源性脑水肿;细胞毒性脑水肿;细胞膜及依靠ATP供能的钠、钾离子泵作用被破坏、钠进入细胞内 细胞内酸性代谢产物如乳酸盐等增多，氯离子也进入细胞内，它们都带负电荷，可致钠离子相继进入细胞内。 细胞内渗透压升高，使水分进入细胞内。;脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最明显，并有病灶向脑实质区和临近区域扩展，水肿持续时间一般为3－4周 临床上同一病因常可同时或先后发生不同类型的脑水肿，很少以单一类型出现，因此要注意区分清哪种类型脑水肿为主。;缺血性脑血管病所致脑水肿;甘露醇为什么能降颅压？;当快速静点后，CSF中甘露醇的清除比血清中清除慢，使甘露醇在CSF中滞留。其可增加震颤及缺血区脑血流量，降低血浆粘度及红细胞聚集性，增加红细胞变形性，从而保护缺血区微循环。在改善微循环同时，也促进了组织水平的氧转运，最终使脑动脉血管反射性收缩，从而减少脑血容量，降低颅内压。;甘露醇常用0.3g/kg-1g/kg静点。30分钟滴完，大部分4h左右经肾脏排出。 故临床上4－6h用药一次 近年发现20％甘露醇250ml和125ml作用一样，而125ml副作用更小。;Kanfman用放射性同位素标记的甘露醇治疗脑冻结损伤脑水肿0.33g/kg每15分钟一次间隔4h。接受治疗1次和5次后，用液体闪烁计数法测定CSF，脑组织、血浆和尿中甘露醇量发现，连用5各剂量后出现一个逆向渗透压梯度（脑组织：血浆＝2.69:1）;在单次用药时