肺功能不全治疗幻灯片课件.pptVIP

Internal Respiration;呼吸衰竭 (Respiratory Failure);呼吸衰竭的分类;第一节　病因和发病机制;呼吸衰竭发病环节;（二）阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation）;中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难;中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难;外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道;（三）肺泡通气不足时的血气变化;PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。;解剖分流 增加;二、 肺换气功能障碍;（一）弥散障碍;肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%） ;肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 见于体力活动使心输出量增加、肺血流加快 ;100 80 60 40 20;弥散障碍时的血气变化;（二）肺泡通气与血流比例失调;1.部分肺泡通气不足; 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。;功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%～50% ，→肺换气(-);部分肺泡通气不足时血气的变化;O2和CO2的离解曲线!;血液O2与CO2解离曲线;2. 部分肺泡血流不足;部分肺泡血流不足时血气的变化;通气/血流比值及其变化示意图;失调的血气变化;（三）解剖分流增多;原因与发病机制小结;急性呼吸窘迫综合征（ARDS）; ALI形成机制： 肺泡-毛细血管膜损伤 ①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 ②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用 ③大量中性粒细胞释放自由基、蛋白酶、炎症介质造成损伤 ④肺内微血栓形成进一步引起损伤; ALI引起呼衰的机制： ①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑ V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制） ;肺水肿;慢性阻塞性肺病;第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化;酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化;1. 酸碱平衡及电解质紊乱;呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高;CO2;2. 呼吸系统变化;严重II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50～60mmHg。;3. 循环系统变化 ;肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷;持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症→血液粘度增高 肺血管床的大量破坏→肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加; 4.中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。 肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍;机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 颅内压↑